ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

Kanabinoīdi

Muguras klīnika Kanabinoīdi. Augi ir zāles, un, turpinoties pētījumiem ar šīm alternatīvajām zālēm, ir pieejama plašāka informācija par medicīniskajām iespējām dažādu slimību, stāvokļu, slimību, traucējumu utt. ārstēšanai… Ķiropraktiķis Dr. Alekss Jimeness pēta un sniedz ieskatu par šīm jaunattīstības zālēm, kā viņi var palīdzēt pacientiem, ko viņi var darīt un ko viņi nevar darīt.

Marihuānas augs ir tas, ko lielākā daļa zina par kanabinoīdiem. Tas ir visizplatītākais kanabinoīds tetrahidrokanabinola (THC), kas ir savienojums, kas izraisa eiforijas sajūtu.

Zinātnieki kanabinoīdus identificēja tikai kaņepēs. Tomēr jauni pētījumi ir atklājuši šīs pašas ārstnieciskās īpašības daudzos augos, tostarp melnajos piparos, brokoļos, burkānos, krustnagliņās, ehinacejā un žeņšeņā.

Šie dārzeņi vai garšvielas jūs neuzlabos, taču izpratne par to, kā šie dažādie augi ietekmē cilvēka ķermeni, var novest pie būtiskiem veselības atklājumiem.


Padziļināts ieskats vielmaiņas sindromā | Elpaso, Teksasa (2021)

Padziļināts ieskats vielmaiņas sindromā | Elpaso, Teksasa (2021)

Šodienas podkāstā Dr. Alekss Himeness, veselības trenere Kenna Vona, galvenā redaktore Astrīda Ornelasa apspriež metabolisko sindromu no cita skatpunkta, kā arī dažādus uztura līdzekļus iekaisuma apkarošanai.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Esiet sveicināti, puiši, laipni lūdzam Dr. Jimeness un apkalpe. Mēs apspriežam mūsdienu metabolisko sindromu, un mēs to apspriedīsim no cita skatu punkta. Mēs sniegsim jums lieliskus, noderīgus padomus, kas var būt saprātīgi un ir viegli izpildāmi mājās. Metaboliskais sindroms ir ļoti plašs jēdziens. Tajā ir iekļauti pieci galvenie jautājumi. Tam ir augsts glikozes līmenis asinīs, tam ir vēdera tauku mērījumi, tajā ir triglicerīdi, tam ir ABL problēmas, un tai ir diezgan daudz dinamikas, kas jāmēra visā iemesla dēļ, kādēļ mēs apspriežam metabolisko sindromu, jo tas ļoti ietekmē mūsu kopienu. daudz. Tātad, mēs apspriedīsim šīs konkrētās problēmas un to, kā mēs varam tās novērst. Un dod jums iespēju pielāgot savu dzīvesveidu tā, lai tas jums nebūtu. Tas ir viens no svarīgākajiem traucējumiem, kas mūsdienās ietekmē mūsdienu medicīnu, nemaz nerunājot par to, kad mēs to saprotam. Visur, kur jūs dodaties, jūs redzēsit daudz cilvēku ar metabolisko sindromu. Un tā ir daļa no sabiedrības, un tas ir kaut kas tāds, ko jūs redzat Eiropā. Bet Amerikā, tā kā mums ir daudz pārtikas un mūsu šķīvji parasti ir lielāki, mums ir iespēja pielāgot savu ķermeni atšķirīgi tikai no tā, ko mēs ēdam. Neviens traucējums nemainīsies tik ātri un ātri kā labs mehānisms un labs protokols, lai palīdzētu jums ar vielmaiņas traucējumiem un vielmaiņas sindromu. Tā sakot, šodien mums ir personu grupa. Mums ir Astrīda Ornelasa un Kenna Vona, kuras apspriedīs un pievienos informāciju, lai palīdzētu mums šajā procesā. Tagad Kenna Vona ir mūsu veselības trenere. Viņa ir tā, kas strādā mūsu birojā; kad esmu praktizējošais ārsts fiziskajā medicīnā un strādāju ar cilvēkiem viens pret vienu, mums ir citi cilvēki, kas nodarbojas ar uztura jautājumiem un uztura vajadzībām. Mana komanda šeit ir ļoti, ļoti laba. Mums ir arī mūsu vadošais klīniskais pētnieks un persona, kas pārzina lielu daļu mūsu tehnoloģiju un ir mūsu darbības un zinātņu līderi. Tā ir kundze. Ornelas. Kundze Ornelasa vai Astrīda, kā mēs viņu saucam, viņa ir geto ar zināšanām. Viņai riebjas zinātne. Un tas tiešām ir tur, kur mēs esam. Šodien mēs dzīvojam pasaulē, kurā pētniecība nāk un izplūst no NCBI, kas ir repozitorijs jeb PubMed, ko cilvēki var redzēt, mēs izmantojam šo informāciju un izmantojam to, kas darbojas un kas to dara. Ne visa informācija ir precīza pakalpojumā PubMed, jo jums ir dažādi viedokļi, taču tas ir gandrīz kā pirksts uz pulsa, kad esam iespieduši pirkstu. Mēs varam redzēt lietas, kas to ietekmē. Izmantojot noteiktus atslēgvārdus un noteiktus brīdinājumus, mēs saņemam paziņojumus par izmaiņām, teiksim, ar uzturu saistītajām cukura problēmām vai triglicerīdu problēmām ar tauku problēmām vai jebko, kas saistīts ar vielmaiņas traucējumiem. Mēs varam piedāvāt ārstēšanas protokolu, kas tiek pielāgots ārstiem, pētniekiem un doktoriem visā pasaulē gandrīz acumirklī, burtiski pat pirms to publicēšanas. Piemēram, šodien ir 1. februāris. Tā nav, bet mēs iegūsim rezultātus un pētījumus, ko iepazīstinās Nacionālais kardioloģijas žurnāls, kas iznāks martā, ja tas būs jēga. Tā ka informācija presē ir agri karsta, un Astrīda palīdz mums izdomāt šīs lietas un redz: "Ei, jūs zināt, mēs atradām kaut ko patiešām karstu un kaut ko, kas varētu palīdzēt mūsu pacientiem" un parāda N vienāds ar vienu, kas ir pacietīgs. ārsts ir vienāds ar vienu. Pacients un terapeits ir vienāds ar to, ka mēs neveicam īpašus protokolus visiem kopumā. Procesa gaitā mēs katrai personai izstrādājam īpašus protokolus. Tā kā mēs to darām, metabolisma sindroma izpratnes ceļojums ir ļoti dinamisks un ļoti dziļš. Mēs varam sākt no skatīšanās uz kādu un beidzot ar asins analīzi, līdz pat uztura izmaiņām, vielmaiņas izmaiņām, līdz pat šūnu darbībai, ko tas aktīvi darbojas. Mēs izmērām problēmas ar BIA un ĶMI, ko esam darījuši ar iepriekšējām podkastēm. Bet mēs varam arī iekļūt līmenī, genomikā un hromosomu un telomēru maiņās hromosomās, ko mēs varam ietekmēt ar savu uzturu. Labi. Visi ceļi ved uz diētām. Un tas, ko es saku kaut kādā dīvainā veidā, visi ceļi ved uz smūtijiem, OK, smūtijiem. Jo, skatoties uz smūtijiem, mēs skatāmies uz smūtiju sastāvdaļām un nākam klajā ar dinamiku, kas ir spējas mainīties tagad. Kad es meklēju ārstēšanu, es meklēju lietas, kas uzlabo cilvēku dzīvi, un kā mēs to varam izdarīt? Un visas tās mātes saprot, ka viņas var neapzināties, ka to dara, bet mamma nepamostas, sakot: es došu savam bērnam ēst. Nē, viņa veic garīgo skalošanu, ievedot visu virtuvi, jo vēlas nodrošināt bērnam vislabāko uzturu un piedāvāt vislabākās iespējas mazulim, lai viņi varētu doties cauri pasaulei vai bērnudārzam vai pamatskolai, līdz vidusskolai, caur vidusskolu, lai bērns varētu labi attīstīties. Neviens neiziet, domādams, ka es savam bērnam atdošu tikai krāmus un. Un, ja tas tā ir, iespējams, tā nav laba audzināšana. Bet mēs par to labi nerunāsim; mēs runāsim par labu uzturu un to pielāgošanu. Tāpēc es vēlētos iepazīstināt Kennu tieši tagad. Un viņa nedaudz apspriedīs to, ko mēs darām, kad redzēsim kādu ar vielmaiņas traucējumiem, un mūsu pieeju tam. Tāpēc viņa varēs saprast, kā mēs novērtējam un novērtējam pacientu, un ievest to, lai mēs varētu sākt mazliet kontrolēt šo personu.

 

Kenna Vona: Viss kārtībā. Tāpēc vispirms es tikai vēlos mazliet vairāk parunāt par smūtijiem. Es esmu mamma, tāpēc no rīta lietas kļūst trakas. Jums nekad nav tik daudz laika, kā jūs domājat, bet jums ir vajadzīgas šīs uzturvielas un arī jūsu bērniem. Tāpēc es mīlu smūtijus. Viņi ir super ātri. Jūs saņemat visu, kas jums nepieciešams. Un lielākā daļa cilvēku domā, ka tad, kad tu ēd, tu ēd, lai piepildītu vēderu, bet tu ēd, lai piepildītu savas šūnas. Jūsu šūnām ir vajadzīgas šīs barības vielas. Tas jūs nes ar enerģiju, vielmaiņu un visu to. Tāpēc šie smūtiji ir lieliska iespēja, ko mēs piedāvājam saviem pacientiem. Mums pat ir grāmata ar 150 smūtiju receptēm, kas lieliski palīdz pret novecošanos, palīdz diabētam, samazina holesterīna līmeni, kontrolē iekaisumu un tamlīdzīgi. Tāpēc tas ir viens resurss, ko mēs sniedzam saviem pacientiem. Bet mums ir vairākas citas iespējas pacientiem, kuriem ir vielmaiņas slimība.

 

Dr. Alekss Himeness DC*:  Pirms tu tur ieej, Kenna. Ļaujiet man tikai nedaudz piebilst, ka tas, ko esmu iemācījies, ir tas, ka mums tas ir jādara vienkārši. Mums jāved mājās vai līdzi ņemami. Un tas, ko mēs cenšamies darīt, ir nodrošināt jums rīkus, kas var jums palīdzēt šajā procesā. Un mēs jūs aizvedīsim uz virtuvi. Mēs, tā sakot, jūs sagrābsim aiz auss un parādīsim jomas, kurās mums ir jāskatās. Tāpēc Kenna gatavojas sniegt mums informāciju par kokteiļiem, kas palīdzēs mums veikt izmaiņas uzturā, ko mēs varam nodrošināt mūsu ģimenēm, un mainīt vielmaiņas katastrofu, kas ietekmē tik daudz cilvēku, ko sauc par metabolisko sindromu. Uz priekšu.

 

Kenna Vona: Labi, kā viņš teica ar tiem smūtijiem. Viena lieta, kas jums jāpievieno savam smūtijam, ir spināti. Spināti ir lieliska izvēle, jo tie nodrošina jūsu ķermenim vairāk barības vielu. Jūs saņemat papildu dārzeņu porciju, bet nevarat to nogaršot, it īpaši, ja to pārklāj dabīgais saldums, ko atrodat augļos. Tā ir lieliska iespēja, kad runa ir par smūtijiem. Bet vēl viena lieta, ko pieminēja Dr Jiménez, ir citas lietas virtuvē. Tāpēc ir arī citi aizstājēji, kurus mēs vēlamies, lai mūsu pacienti lieto un ievieš. Varat sākt ar mazumiņu, un tas radīs milzīgas pārmaiņas, vienkārši izslēdzot eļļas, ar kurām gatavojat ēdienu. Un jūs sāksit redzēt uzlabojumus jūsu locītavās, jūsu bērniem, un visi tikai ievērojami uzlabosies. Tātad viena lieta, ko mēs vēlamies, lai mūsu pacienti lietotu, ir šīs eļļas, piemēram, avokado eļļa, kokosriekstu eļļa un… olīveļļa? Olīvju eļļa. Jā, paldies, Astrīda.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Tā bija olīveļļa. Tā fonā bija Astrīda. Mēs atklājam faktus lieliski un turpinām.

 

Kenna Vona: Kad jūs tos izslēdzat, jūsu ķermenis citādi sadalās ar šiem nepiesātinātajiem taukiem. Tā ir tikai vēl viena iespēja, kas jums ir pieejama šajā virtuvē, neskaitot šo smūtiju gatavošanu. Bet, kā jau teicu iepriekš, man viss ir ātri, vienkārši un vienkārši. Ir daudz vieglāk mainīt savu dzīvesveidu, ja jums apkārt ir vesela komanda. Un, kad tas ir viegli, tu to nedari. Jūs nevēlaties iet ārā un padarīt visu īpaši sarežģītu, jo iespēja, ka jūs to pieturēsities, nav īpaši liela. Tāpēc viena lieta, ko mēs vēlamies darīt, ir pārliecināties, ka viss, ko mēs sniedzam saviem pacientiem, ir viegli izdarāms un ir sasniedzams ikdienas dzīvē.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Esmu ļoti vizuāls. Tāpēc, kad es eju uz virtuvi, man patīk, ka mana virtuve izskatās pēc cocina vai kā Itālijā to sauc, cucina un man tur ir trīs pudeles, un man ir avokado eļļas pudele. Man ir kokosriekstu eļļa, un man ir arī olīveļļa. Tur ir lielas pudeles. Viņi padara tos skaistus, un tie izskatās Toskānas valodā. Un, ziniet, man ir vienalga, vai tā ir ola, man vienalga. Dažreiz, pat dzerot kafiju, es paņemu kokosriekstu eļļu, ieleju to un pagatavoju java ar kokosriekstu eļļu. Tātad, jā, uz priekšu.

 

Kenna Vona: Es gribēju teikt, ka arī tā ir lieliska iespēja. Tāpēc es dzeru zaļo tēju, kā arī pievienoju tai zaļajai tējai kokosriekstu eļļu, lai palīdzētu visu uzlabot un piešķirtu ķermenim vēl vienu devu taukskābju, kuras mēs vēlamies.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Man tev ir jautājums, kad tu dzer tādu kafiju; kad tajā ir eļļa, vai tā ieeļļo jūsu lūpas.

 

Kenna Vona: Tas dara nedaudz. Tātad tas ir arī kā chapstick.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Jā, tā dara. Tas ir kā: Ak, man tas patīk. Labi, uz priekšu.

 

Kenna Vona: Jā, man arī nedaudz vairāk jāpamaisa, lai pārliecinātos, ka viss notiek pareizi. Jā. Un tad vēl viena lieta, tikai runājot par to, ko mūsu pacienti var darīt, kad runa ir par mājām, ir daudz dažādu iespēju ar zivju ēšanu. Palielinot zivju uzņemšanu nedēļas garumā, tas arī palīdzēs. Un tikai tāpēc, ka zivis nodrošina tik daudz lielisku lietu, piemēram, omegas, es zinu, ka Astrīdai ir arī vairāk informācijas par omegas vielām.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Man uzdeva jautājumu, pirms Astrīda tur ienāk. Ziniet, paskatieties, kad mēs runājam par ogļhidrātiem, cilvēki, vai tas ir tas, kas ir ogļhidrāts? Ak, cilvēki saka, ka ābols, banāns, konfekšu batoniņi un visa veida lietas cilvēki var nograut ogļhidrātus vai olbaltumvielas. Vistas gaļa, liellopa gaļa, viss, ko viņi var uzbudināt. Bet viena no lietām, ko es atklāju, ka cilvēkiem ir grūti, ir tas, kas ir labie tauki? Es gribu piecus. Dodiet man desmit labus taukus par miljonu dolāru. Dod man desmit labus taukus kā speķi, kā gaļu. Nē, tas ir tas, par ko mēs runājam. Tā kā vienkāršais fakts, ko mēs izmantojam un pievienosim tam vēl vairāk, salīdzinoši slikti, būs avokado eļļa. Olīvju eļļa. Vai tā ir kokosriekstu eļļa? Mēs varam izmantot tādas lietas kā sviesta eļļas, dažāda veida piemales, nevis maliņas, bet gan sviestu, kas ir no, jūs zināt, ar zāli barotām govīm. Mums principā var beigties krēmi, ziniet, bezpiena krēmi, ļoti specifiski krēmi, tie, kuriem tie beigušies, vai ne? Ļoti ātri. Tātad, kas vēl ir tauki, vai ne? Un tad mēs to meklējam. Tāpēc viens no labākajiem veidiem, kā to izdarīt, ir tas, ka mēs ne vienmēr uzliksim virsū krējumu vai virsū mūsu sviestu, kas, starp citu, ir dažas kafijas, viņi ieliek tajā sviestu un sablendē, un pagatavo. fantastisks mazs java hits. Un visi nāk ar savu mazo ingveru un eļļām un kafiju un gatavo espresso no debesīm, vai ne? Tātad, ko mēs vēl varam darīt?

 

Kenna Vona: Mēs varam, kā jau teicu, pievienot šīs zivis, kas palīdzēs mūsu ķermenim sniegt vairāk šo omega sāļu. Un tad mēs varam arī gatavot vairāk purpursarkanu dārzeņu, un tie nodrošinās jūsu ķermenim vairāk antioksidantu. Tāpēc tas ir labs risinājums, ja runa ir par pārtikas preču veikalu. Man ļoti patīk un jau sen dzirdēts īkšķis: neiepirkties ejās ir mēģināt iepirkties malās, jo malas ir vieta, kur jūs atradīsit visus šos svaigos produktus un visu to lieso gaļu. Tas ir tad, kad jūs sākat iekļūt šajās ejās, un tur jūs sāksit atrast graudaugus, tos sliktos ogļhidrātus, tos vienkāršos ogļhidrātus, kas amerikāņu diēta ir iemīlējusies, bet ne vienmēr ir vajadzīgi. Oreos?

 

Kenna Vona: Jā.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Konfekšu eja, ko zina katrs bērns. Labi, jā. 

 

Kenna Vona: Tātad tas ir vēl viens lielisks punkts. Tāpēc, ierodoties mūsu birojā, ja jūs ciešat no vielmaiņas sindroma vai kaut kā vispār, mēs padarām jūsu plānus īpaši personalizētus un sniedzam jums tik daudz padomu. Mēs ieklausāmies jūsu dzīvesveidā, jo tas, kas der vienam, var nederēt citam. Tāpēc mēs pārliecināmies, ka sniedzam jums informāciju, ar kuru mēs zinām, ka gūsit panākumus, un nodrošināsim izglītību, jo tā ir vēl viena liela daļa no tā.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Visi ceļi ved uz virtuvi, vai ne? Taisnība? Jā viņi dara. Labi, tuvināsim tieši taukiem un uztura bagātinātājiem. Es vēlos sniegt jums priekšstatu par to, kāda veida uztura līdzekļi mums ir piemēroti, jo mēs vēlamies novērst šīs piecas problēmas, kas ietekmē vielmaiņas sindromu, par kurām mēs runājām. Kas ir tie pieci puiši? Dosimies uz priekšu un iedarbināsim tos. Tas ir augsts cukura līmenis asinīs, vai ne?

 

Kenna Vona: Augsts glikozes līmenis asinīs, zems ABL, kas būs visiem nepieciešamais labais holesterīns. Jā. Un tas būs augsts asinsspiediens, kas pēc ārsta standarta netiek uzskatīts par augstu, bet tiek uzskatīts par paaugstinātu. Tātad tā ir cita lieta; mēs vēlamies nodrošināt, ka tas ir metaboliskais sindroms, nevis vielmaiņas slimība. Tātad, ja jūs dodaties pie ārsta un jūsu asinsspiediens ir 130 virs astoņdesmit pieciem, tas ir rādītājs. Tomēr jūsu pakalpojumu sniedzējs var ne vienmēr teikt, ka jūsu asinsspiediens ir ļoti augsts. 

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Neviens no šiem traucējumiem pats par sevi nav klīnisks stāvoklis, un atsevišķi tie ir gandrīz tikai lietas. Bet, ja jūs apvienojat visus šos piecus, jums ir metaboliskais sindroms un jūs jūtaties ne pārāk labi, vai ne?

 

Astrīda Ornelasa: Jā jā.

 

Kenna Vona: Vēl viens būs liekais svars ap vēderu un augstāks triglicerīdu līmenis.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Viegli redzēt. Jūs varat redzēt, kad kādam ir vēders, kas karājas pāri kā strūklaka, vai ne? Tātad mēs varam redzēt, ka jūs varat doties uz to dažreiz itāļu restorāniem un redzēt lielisko pavāru. Un viņš dažreiz man tev jāsaka, dažreiz tas ir vienkārši, zini, mēs runājām ar šefpavāru Bojardijs nebija tievs puisis. Es domāju, ka šefpavārs Boyardee, jūs zināt ko? Un Pilsberijas puisis, vai ne? Nu, tas nebija īpaši veselīgi, vai ne? Viņi abi jau no paša sākuma cieš no metaboliskā sindroma. Tātad to ir viegli redzēt. Tātad šīs ir lietas, par kurām mēs pārdomāsim. Astrīda pastāstīs par dažiem uztura līdzekļiem, vitamīniem un dažiem pārtikas produktiem, kurus mēs varam uzlabot. Tātad, šeit ir Astrīda, un šeit ir mūsu zinātnes kuratore. Bet lūk, Astrīda, uz priekšu.

 

Astrīda Ornelasa: Jā, es domāju, pirms mēs sākam runāt par uztura bagātinātājiem, es vēlos kaut ko paskaidrot. Tāpat kā mēs runājām par metabolisko sindromu. Metaboliskais sindroms pati par sevi nav slimība vai veselības problēma, un es domāju, ka pati par sevi. Metaboliskais sindroms ir apstākļu kopums, kas var palielināt risku saslimt ar citām veselības problēmām, piemēram, diabētu, insultu un sirds slimībām. Tā kā metaboliskais sindroms, jūs zināt, nav patiesa veselības problēma, tā vairāk attiecas uz šo grupu, šo citu slimību kopumu, citām problēmām, kas var izvērsties par daudz sliktākām veselības problēmām. Tikai šī fakta dēļ metaboliskajam sindromam pašam nav acīmredzamu simptomu. Bet, protams, kā mēs runājām, pieci riska faktori ir gandrīz tie, par kuriem mēs runājām: pārmērīgs vidukļa tauku daudzums, augsts asinsspiediens, augsts cukura līmenis asinīs, augsts triglicerīdu līmenis, zems ABL un saskaņā ar veselības aprūpes speciālistu teikto. Ārstiem un pētniekiem jūs zināt, ka jums ir metaboliskais sindroms, ja jums ir trīs no šiem pieciem riska faktoriem.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Jā. Trīs. Tagad tas nenozīmē, ka, ja jums tas ir, jums ir simptomi. Kā es redzu, tas bija acīmredzams. Bet man ir jāstāsta savā pieredzē, kad kādam ir vairāk nekā trīs vai trīs. Viņi sāk justies netīri. Viņi nejūtas pareizi. Viņiem vienkārši šķiet, ka dzīve nav laba. Viņiem ir tikai kombinezons. Viņi neizskatās pareizi. Tātad, un es viņus nepazīstu, iespējams. Bet viņu ģimene zina, ka viņi neizskatās labi. Tāpat kā mamma neizskatās labi. Tētis izskatās labi.

 

Astrīda Ornelasa: Jā jā. Un metaboliskajam sindromam, kā jau teicu, tam nav acīmredzamu simptomu. Bet ziniet, man bija viens no riska faktoriem ar vidukļa taukiem, un šeit jūs redzēsit cilvēkus ar tā saukto ābolu vai bumbierveida ķermeni, tāpēc viņiem ir lieki tauki ap vēderu. Un, lai gan tas tehniski netiek uzskatīts par simptomu, tas ir faktors, kas var; Es domāju, ka tas var dot priekšstatu ārstiem vai citiem veselības aprūpes speciālistiem, ka šai personai, jūs zināt, ir prediabēts vai diabēts. Un, jūs zināt, viņiem ir liekais svars un aptaukošanās. Viņiem var būt paaugstināts metaboliskā sindroma risks, un tādēļ, ja tas netiek ārstēts, viņiem var attīstīties citas veselības problēmas, piemēram, sirds slimības un insults. Es domāju, ka ar to teikts; tad mēs nonāksim pie uztura.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Es mīlu šo, es mīlu šo. Mēs iegūstam dažas labas lietas, un mēs iegūstam kādu informāciju.

 

Astrīda Ornelasa: Un es domāju, ka, to sakot, mēs nonāksim pie uztura bagātinātājiem. Līdzīgi kā Kenna runāja par to, kas ir līdzņemams? Jūs zināt, mēs šeit runājam par šīm veselības problēmām, un mēs šodien runājam par metabolisko sindromu. Bet kas ir līdzņemams? Ko mēs varam pateikt cilvēkiem? Ko viņi var paņemt mājās par mūsu sarunu? Ko viņi var darīt mājās? Tāpēc šeit mums ir vairāki uztura līdzekļi, kurus esmu rakstījis vairākus rakstus mūsu emuārā un apskatījis. 

 

Dr. Alekss Himeness DC*:  Tu domā, Astrīda? Ja paskatās uz 100 Elpaso rakstītajiem rakstiem, vismaz mūsu reģionā, tos visus kāds ir veidojis. Jā. Viss kārtībā.

 

Astrīda Ornelasa: Jā. Tāpēc šeit ir vairāki uztura līdzekļi, kas ir izpētīti. Pētnieki ir izlasījuši visus šos pētījumus un atklājuši, ka tie var kaut kādā veidā palīdzēt un kaut kādā veidā uzlabot metabolisko sindromu un šīs saistītās slimības. Tāpēc pirmais, ko es vēlos apspriest, ir B vitamīni. Tātad, kas ir B vitamīni? Tie ir tie, kurus parasti varat atrast kopā. Tos var atrast veikalā. Jūs tos redzēsit kā B kompleksa vitamīnus. Jūs redzēsit kā mazu burciņu, un tad tajā būs vairāki B vitamīni. Tagad, kāpēc es ierosinu B vitamīnus metaboliskā sindroma gadījumā? Tāpēc viens no iemesliem, piemēram, pētnieki ir atklājuši, ka viens no tiem, manuprāt, viens no metaboliskā sindroma cēloņiem varētu būt stress. Tātad, ņemot vērā to teikto, mums ir nepieciešami B vitamīni, jo, kad mēs esam saspringti, kad mums ir smaga darba diena, kad, manuprāt, daudzi jūs zināt, ir daudz saspringtu lietu mājās vai ģimenē, mēs esam nervozi. sistēma izmantos šos B vitamīnus, lai atbalstītu mūsu nervu darbību. Tātad, kad mums būs daudz stresa, mēs iztērēsim šos vitamīnus, kas palielina stresu; jūs zināt, mūsu ķermenis ražos kortizolu. Jūs zināt, kas pilda funkciju. Bet mēs visi zinām, ka pārāk daudz kortizola, pārāk daudz stresa patiesībā var. Tas var mums kaitēt. Tas var palielināt mūsu sirds slimību risku.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Jūs zināt, kā es atceros, kad mēs to darījām, visi ceļi ved uz virtuvi, lai ēdiens atgrieztos jūsu ķermenī. Visi ceļi ved uz mitohondrijiem, kad runa ir par sadalījuma zonu. ATP enerģijas ražošanas pasaule ir ieskauta un apvilkta ar nikotīnamīdu, NADH, HDP, ATPS, ADP. Visas šīs lietas ir saistītas ar visu veidu B vitamīnu. Tātad B vitamīni atrodas pie dzinēja to lietu turbīnā, kas mums palīdz. Tāpēc ir loģiski, ka tas bija vitamīna augšgals un vissvarīgākais. Un tad viņai šeit ir daži citi niacīna galapunkti. Kas ir ar niacīnu? Ko tu tur pamanīji?

 

Astrīda Ornelasa: Nu, niacīns ir vēl viens B vitamīns, jūs zināt, ir vairāki B vitamīni. Tāpēc man tas ir daudzskaitlī un niacīns vai B3 vitamīns, kā tas ir vairāk zināms. Daudzi no tiem ir tik gudri. Daudzos pētījumos ir atklāts, ka B3 vitamīna lietošana var palīdzēt pazemināt ZBL vai sliktā holesterīna līmeni, palīdzēt pazemināt triglicerīdus un palielināt ABL. Un vairāki pētījumi ir atklājuši, ka niacīns, īpaši B3 vitamīns, var palīdzēt palielināt ABL par 30 procentiem.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Neticami. Ja paskatās uz NADP un NADH, tie ir N ir niacīns, nikotīnamīds. Tātad bioķīmiskajā savienojumā niacīns ir tas, par kuru cilvēki ir zinājuši, ka tad, kad jūs lietojat to labo vai to, kam vajadzētu būt, jūs izjūtat pietvīkumu, un tas liek jums saskrāpēt visu ķermeņa daļu, un tā ir sajūta. labi, kad tu skrāpē, jo tas liek tev tā justies. Pareizi, tik jauki. Un šis milzīgais.

 

Astrīda Ornelasa: Jā. Jā, un es tikai vēlos izcelt punktu par B vitamīniem. B vitamīni ir būtiski, jo tie var palīdzēt atbalstīt mūsu vielmaiņu, kad mēs ēdam, jūs zināt, ogļhidrātus un taukus, labus taukus, protams, un olbaltumvielas. Kad ķermenis iziet cauri vielmaiņas procesam, tas pārvērš šos ogļhidrātus, taukus un olbaltumvielas. Olbaltumvielas pārvēršas enerģijā, un B vitamīni ir galvenie komponenti, kas atbild par to.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Latīņamerikas iedzīvotāji zina, ka mēs vienmēr esam dzirdējuši par medmāsu vai personu, kas injicē B vitamīnu. Tātad jūs dzirdējāt par šīm lietām. Taisnība. Jo tu esi nomākts, tu esi skumjš, ko viņi darītu? Nu, jūs zināt, kas viņiem injicētu B12, vai ne? Kuri ir B vitamīni, vai ne? Un cilvēks iznāktu, piemēram, jā, un viņi būtu satraukti, vai ne? Tāpēc mēs to zinām, un tas ir pagātnes eliksīrs. Tie ceļojošie pārdevēji, kuriem bija dziras un losjoni, iztika, dodot B vitamīnu kompleksu. Pirmie enerģijas dzērieni vispirms tika izstrādāti ar B kompleksu, jūs zināt, to iepakojumu. Tagad šeit ir darījums. Tagad, kad esam uzzinājuši, ka enerģijas dzērieni izraisa tik daudz problēmu, mēs atgriežamies pie B kompleksiem, lai palīdzētu cilvēkiem labāk. Tātad šis vitamīns, kas mums ir, ir tas, kuram ir D, mums ir D vitamīns.

 

Astrīda Ornelasa: Jā, nākamais, par kuru es gribēju runāt, ir D vitamīns. Tāpēc ir vairāki pētījumi par D vitamīnu un priekšrocībām, D vitamīna ieguvumiem metaboliskā sindroma gadījumā un par to, kā es apspriedu, kā B vitamīni ir labvēlīgi mūsu vielmaiņai. D vitamīns ir noderīgs arī mūsu vielmaiņai, un tas var palīdzēt regulēt cukura līmeni asinīs, galvenokārt glikozes līmeni. Un tas pats par sevi ir ļoti svarīgi, jo, tāpat kā viens no metaboliskā sindroma predisponējošajiem faktoriem, augsts cukura līmenis asinīs. Un jūs zināt, ja jums ir nekontrolēti augsts cukura līmenis asinīs, tas var izraisīt, jūs zināt, tas var izraisīt prediabētu. Un, ja to neārstē, tas var izraisīt diabētu. Tātad pētījumi ir arī atklājuši, ka pats D vitamīns var arī uzlabot insulīna rezistenci, kas diezgan lielā mērā var izraisīt diabētu.

 

Dr. Alekss Himeness DC*:  Jūs zināt, es tikai gribēju izbāzt D vitamīns nav pat vitamīns; tas ir hormons. Pēc C to atklāja Linuss Paulings. Kad viņi to atrada, viņi vienkārši turpināja nosaukt šādu burtu. Labi, tā kā tas ir hormons, jums tas vienkārši jāskatās. Šis konkrētais D vitamīns vai šis hormons tokoferols. Tas būtībā var mainīt tik daudz vielmaiņas problēmu jūsu organismā. Es runāju par burtiski četriem līdz piecsimt dažādu procesu, ko mēs atrodam. Pagājušajā gadā bija 400. Tagad mēs esam gandrīz 500 citi bioķīmiskie procesi, kas tiek tieši ietekmēti. Nu, tam ir sava jēga. Skatieties, mūsu nozīmīgākais orgāns ķermenī ir mūsu āda, un lielākoties mēs skraidījām kaut kādās trūcīgās drēbēs un daudz bijām saulē. Mums nebija prāta, ka šis konkrētais orgāns var radīt milzīgu daudzumu dziedinošās enerģijas, un D vitamīns to dara. To ražo saules gaisma un aktivizē. Bet mūsdienu pasaule, neatkarīgi no tā, vai mēs esam armēņi, irāņi, dažādas kultūras ziemeļos, piemēram, Čikāga, cilvēki nesaņem tik daudz gaismas. Tātad atkarībā no kultūras izmaiņām un slēgtiem cilvēkiem, kas dzīvo un strādā šajās dienasgaismas gaismā, mēs zaudējam D vitamīna būtību un ļoti slimojam. Cilvēks, kurš lieto D vitamīnu, ir daudz veselāks, un mūsu mērķis ir palielināt D vitamīnu, tas ir taukos šķīstošs vitamīns, kas ar to iegulst un tiek saglabāts aknās kopā ar taukiem organismā. Tātad jūs varat to paaugstināt lēnām, kad to lietojat, un ir grūti iegūt toksisku līmeni, taču tie ir aptuveni simts divdesmit pieci nanogrami uz decilitru, kas ir pārāk augsts. Bet lielākā daļa no mums skraida ar 10 līdz 20, kas ir maz. Tātad būtībā, to paaugstinot, jūs redzēsit, ka notiks cukura līmeņa izmaiņas asinīs, par kurām runā Astrīda. Kādas ir dažas lietas, ko mēs pamanām, jo ​​īpaši D vitamīns? Kaut kas?

 

Astrīda Ornelasa: Es domāju, ka pēc brīža es atgriezīšos pie D vitamīna; Vispirms es vēlos apspriest dažus citus uztura līdzekļus. LABI. Bet diezgan daudz D vitamīna ir labvēlīgs, jo tas palīdz uzlabot vielmaiņu un palīdz uzlabot insulīna rezistenci, vismaz pret metabolisko sindromu.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Kā ar kalciju?

 

Astrīda Ornelasa: Tātad kalcijs iet roku rokā ar D vitamīnu un to, par ko es gribēju runāt ar D vitamīnu un kalciju kopā. Mēs bieži domājam par šiem pieciem iepriekš minētajiem faktoriem, kas varētu izraisīt vielmaiņas sindromu. Tomēr, jūs zināt, ja vēlaties par to padomāt, piemēram, kādi ir daudzu šo riska faktoru pamatcēloņi? Un tāpat kā, jūs zināt, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, cilvēki, kuri nenodarbojas ar vingrošanu vai fiziskām aktivitātēm. Viena no lietām, kas var predisponēt cilvēku vai palielināt metaboliskā sindroma risku. Ļaujiet man izklāstīt scenāriju. Ko darīt, ja cilvēkam ir hroniska sāpju slimība? Ko darīt, ja viņiem ir kaut kas līdzīgs fibromialģijai? Viņiem pastāvīgi ir sāpes. Viņi nevēlas kustēties, tāpēc viņi nevēlas vingrot. Viņi nevēlas saasināt šos simptomus. Dažreiz dažiem cilvēkiem ir hroniskas sāpes vai tādas lietas kā fibromialģija. Pāriesim nedaudz elementārāk. Dažiem cilvēkiem vienkārši ir hroniskas muguras sāpes, un jūs nevēlaties trenēties. Tātad jūs vienkārši neizvēlaties, kā daži no šiem cilvēkiem neizvēlas būt neaktīviem, jo ​​viņi to vēlas. Dažiem no šiem cilvēkiem ir pamatotas sāpes, un ir veikti vairāki pētījumi, un tas ir tas, ko es gatavojos saistīt ar D vitamīnu un kalciju ar šo D vitamīnu un kalciju. Ziniet, mēs varam, jūs varat ņemt tos kopā. Dažiem cilvēkiem tie var palīdzēt uzlabot hroniskas sāpes.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Neticami. Un mēs visi zinām, ka kalcijs ir viens no muskuļu spazmu un relaksantu cēloņiem. Daudz iemeslu. Mēs iedziļināsimies katrā no tiem. Mums būs podkāsts tikai par D vitamīnu un kalcija problēmām, jo ​​mēs varam iedziļināties. Mēs iesim dziļumā un iesim līdz genomam. Genoms ir genomika, kas ir zinātne par izpratni par to, kā uzturs un gēni dejo kopā. Tāpēc mēs dosimies uz turieni, bet mēs it kā lēnām iekļūstam šajā procesā, jo mums stāsts ir jāuztver lēni. Kas notiks tālāk?

 

Astrīda Ornelasa: Tātad tālāk mums ir omega 3, un es vēlos īpaši uzsvērt, ka mēs runājam par omega 3 ar EPA, nevis DHA. Tātad tie ir EPA, kas ir norādīts tur, un DHA. Tie ir divi būtiski omega 3 veidi. Būtībā tie abi ir ļoti svarīgi, taču vairākos pētījumos, un es arī esmu rakstījis par to, ir atklāts, ka, manuprāt, lietojot omega 3 tieši kopā ar EPA, tas ir tikai labāks ieguvums nekā DHA. Un, kad mēs runājam par omega 3, tās var atrast zivīs. Lielāko daļu laika jūs vēlaties lietot omega 3; jūs redzat tos zivju eļļas veidā. Un tas atgriežas pie tā, ko Kenna apsprieda iepriekš, piemēram, Vidusjūras diētas ievērošana, kas galvenokārt ir vērsta uz daudzu zivju ēšanu. Šeit jūs uzņemat omega 3, un pētījumi ir atklājuši, ka pašas omega 3 var palīdzēt veicināt sirds veselību un samazināt sliktā holesterīna līmeni līdz ZBL. Un tie var arī uzlabot mūsu vielmaiņu, tāpat kā D vitamīns.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Vēlaties iet uz priekšu un aptvert visas šīs lietas, ņemot vērā faktu, ka mēs arī meklējam, un, ja mums ir darīšana ar metabolisko sindromu, mums ir darīšana ar iekaisumu. Iekaisumi un omegas ir zināmi. Tāpēc mums ir jāatklāj fakts, ka omegas ir bijušas amerikāņu uzturā, pat vecmāmiņas diētā. Un tad, tāpat kā atkal, mēs dzirdam toreiz, kad vecmāmiņa vai vecvecmāmiņa deva jums mencu aknu eļļu. Visaugstākā omega saturošā zivs ir siļķe, kas ir aptuveni 800 miligrami vienā porcijā. Menca ir nākamā, kad tā ir aptuveni 600. Taču pieejamības dēļ karte ir daudz vairāk pieejama noteiktās kultūrās. Tātad visiem būtu mencu aknu eļļa, un viņi liks jums aizvērt degunu un dzert to, un viņi zināja, ka tā ir saistīta. Viņi domā, ka tā ir laba smērviela. Tomēr tas bija pretiekaisuma līdzeklis īpaši cilvēkiem, un parasti vecmāmiņas, kas zināja par šīm tiesībām, palīdz ar zarnām, palīdz iekaisumu, palīdz ar locītavām. Viņi zināja visu aiz tā esošo stāstu. Tāpēc mēs iedziļināsimies Omegas savā vēlākajā aplāde. Mums ir vēl viens, kas ir šeit. To sauc par berberīnu, vai ne? Kāds ir stāsts par berberīnu?

 

Astrīda Ornelasa: Nu, gandrīz nākamais šeit uzskaitītais uztura bagātinātāju komplekts, berberīns, glikozamīns, hondroitīns, acetil-L-karnitīns, alfa-liposkābe, ashwagandha, gandrīz visi šie ir saistīti ar to, ko es runāju iepriekš par hroniskām sāpēm un citiem. no šīm veselības problēmām. Es tos uzskaitīju šeit, jo esmu rakstījis vairākus rakstus. Esmu lasījis dažādus pētījumus, kas tos aptvēra dažādos izmēģinājumos un vairākos pētījumos ar daudziem dalībniekiem. Un tie ir diezgan daudz atraduši, jūs zināt, šo uztura bagātinātāju grupu, kas šeit ir uzskaitīta; tie ir arī saistīti, lai palīdzētu samazināt hroniskas sāpes. Jūs zināt, un, kā jau es runāju iepriekš, piemēram, hroniskas sāpes, jūs zināt, cilvēki, kuriem ir fibromialģija vai pat patīk, ziniet, pieņemsim mazliet vienkāršākus cilvēkus, kuriem ir muguras sāpes, jūs zināt, šie neaktīvie cilvēki, kuriem ir mazkustīgs dzīvesveids. sāpju dēļ un viņiem var būt metaboliskā sindroma risks. Daudzi no šiem pētījumiem ir atklājuši, ka paši uztura līdzekļi var arī palīdzēt samazināt hroniskas sāpes.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Es domāju, ka jauno sauc par alfa-liposkābi. Es redzu acetil-L-karnitīnu. Mūsu pastāvīgais bioķīmiķis nākamajā Podcast apraidā būs, lai tos padziļinātu. Ashwagandha ir aizraujošs vārds. Ašvaganda. Pasaki. Atkārtojiet to. Kenna, vai varat pastāstīt man mazliet par ashwagandha un to, ko mēs esam spējuši atklāt par ašvagandu? Tā kā tas ir unikāls nosaukums un sastāvdaļa, ko mēs aplūkojam, mēs par to runāsim vairāk. Mēs pēc sekundes atgriezīsimies pie Astrīdas, bet es viņai došu nelielu pārtraukumu un, piemēram, ļaujiet Kennai man pastāstīt mazliet ashwagandha.

 

Kenna Vona: Es grasījos kaut ko piebilst par šo berberīnu.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Nu, atgriezīsimies pie berberīnas. Tie ir berberīns un ashwagandha.

 

Kenna Vona: Labi, tāpēc ir pierādīts, ka berberīns palīdz samazināt HB A1C arī pacientiem ar cukura līmeņa disregulāciju asinīs, kas atgriezīsies pie visa prediabēta un otrā tipa diabēta situācijām, kas var rasties organismā. Ir pierādīts, ka tas arī samazina šo skaitu, lai stabilizētu cukura līmeni asinīs.

 

Dr. Alekss Himeness DC*:  Par berberīnu mums būs visa lieta. Bet viena no lietām, ko mēs darījām saistībā ar metabolisko sindromu, noteikti iekļuva šī procesa populārākajā sarakstā. Tātad ir ashwagandha un berberine. Tāpēc pastāstiet mums visu par ashwagandha. Arī ashwagandha ir viena. Tātad attiecībā uz cukura līmeni asinīs A1C ir cukura līmeņa asinīs aprēķins, kas precīzi norāda cukura līmeni asinīs aptuveni trīs mēnešu laikā. Hemoglobīna glikozilāciju var izmērīt pēc molekulārajām izmaiņām, kas notiek hemoglobīnā. Tāpēc hemoglobīns A1C ir mūsu marķieris, kas jānosaka. Tātad, kad ashwagandha un berberine sanāk kopā un izmanto šīs lietas, mēs varam mainīt A1C, kas ir trīs mēnešu veids, kā notiekošā vēsturiskais fons. Mēs esam redzējuši izmaiņas šajā jomā. Un tā ir viena no lietām, ko mēs tagad darām attiecībā uz devām un to, ko mēs darām. Mēs to aplūkosim, bet ne šodien, jo tas ir nedaudz sarežģītāk. Šķīstošās šķiedras ir arī bijušas lietu sastāvdaļa. Tātad tagad, kad mēs runājam par šķīstošām šķiedrām, kāpēc mēs runājam par šķīstošām šķiedrām? Pirmkārt, tā ir barība mūsu kukaiņiem, tāpēc mums jāatceras, ka probiotisko pasauli nevar aizmirst. Cilvēkiem ir jāsaprot, ka probiotikas, neatkarīgi no tā, vai tās ir Lactobacillus vai Bifidobacterium celmi, vai tie ir tievā zarnā, resnajā zarnā, tievās zarnas sākumā, ir dažādas baktērijas līdz pašām beigām, lai redzētu, ka tās nonāk aizmugurē. Tāpēc sauksim to par vietu, kur lietas iznāk. Visur ir baktērijas dažādos līmeņos, un katrai no tām ir mērķis to atklāt. Ir E vitamīns un zaļā tēja. Tāpēc pastāstiet man, Astrīda, par šo zaļās tējas dinamiku. Ko mēs novērojam saistībā ar metabolisko sindromu?

 

Astrīda Ornelasa: LABI. Tātad zaļajai tējai ir daudz priekšrocību, vai jūs zināt? Bet, ziniet, dažiem cilvēkiem negaršo tēja, un daži vairāk aizraujas ar kafiju, vai zināt? Bet, ja vēlaties sākt dzert tēju, noteikti tas ir veselības ieguvumu dēļ. Zaļā tēja ir lieliska vieta, kur sākt, un vielmaiņas sindroma ziņā. Ir pierādīts, ka zaļā tēja palīdz uzlabot sirds veselību, un tā var palīdzēt samazināt šos riska faktorus, kas attiecas uz metabolisko sindromu. Tas var palīdzēt, jūs zināt, vairāki pētījumi, kuros atklāts, ka zaļā tēja var palīdzēt samazināt holesterīna, sliktā holesterīna un ZBL līmeni.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Vai zaļā tēja palīdz atbrīvoties no vēdera taukiem?

 

Astrīda Ornelasa: Jā. Esmu lasījis par vienu no zaļās tējas priekšrocībām. Gandrīz viens no tiem, ar ko tas, iespējams, ir visvairāk pazīstams, ir tas, ka zaļā tēja var palīdzēt zaudēt svaru.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Ak mans Dievs. Tātad būtībā ūdens un zaļā tēja. Tas tā, puiši. Tas ir viss. Mēs ierobežojam savu dzīvi, kas ir arī, es domāju, mēs aizmirsām pat visspēcīgāko lietu. Tas rūpējas par tiem ROS, kas ir reaktīvās skābekļa sugas, mūsu antioksidanti vai oksidanti mūsu asinīs. Tātad tas tikai būtībā noslāpē tos un izņem tos un atdzesē to vēsumu un novērš pat normālu pasliktināšanos, kas notiek, vai pārmērīgu pasliktināšanos, kas notiek normālas metabolisma noārdīšanā, kas ir blakusprodukts, kas ir ROS, reaktīvās skābekļa sugas ir savvaļas, trakas. oksidanti, kas mums ir glīts nosaukums lietām, kas tos saspiež, nomierina un sakārto tādā secībā, kā tās sauc par antioksidantiem. Tātad vitamīni, kas ir antioksidanti, ir arī A, E un C ir antioksidanti. Tātad tie ir spēcīgi instrumenti, ar kuriem mēs nodarbojamies, samazinot ķermeņa svaru. Mēs atbrīvojam daudz toksīnu. Kad zaļā tēja nonāk strūklā, izspiediet tos, atdzesējiet un izslēdziet tos. Uzminiet, kur atrodas otrs orgāns, kas palīdz visu insulīna ražošanu, proti, nieres. Nieres izskalo ar zaļo tēju un tad arī palīdz. Es ievēroju, ka viena lieta, ko jūs, Astrīda, neesat izdarījusi, ir raksti par kurkumu, vai ne?

 

Astrīda Ornelasa: Ak, esmu daudz rakstījis par kurkumu. Es zinu, jo no saraksta, kas ir augšā, kurkuma un kurkumīns, iespējams, ir viens no maniem iecienītākajiem uztura līdzekļiem, par kuriem runāt.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Jā, viņa it kā grauztu sakni un pāris reizes.

 

Astrīda Ornelasa: Jā, manā ledusskapī šobrīd ir daži.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Jā, tu pieskaries tai kurkumai un vari pazaudēt pirkstu. Kas notika ar manu pirkstu? Vai tu piekļuvi manai kurkumai? Sakne, vai ne? Tātad. Tāpēc pastāstiet mums mazliet par kurkuma un kurkumīna īpašībām saistībā ar metabolisko sindromu.

 

Astrīda Ornelasa: LABI. Es esmu rakstījis vairākus, zināt, daudzus rakstus par kurkumu un kurkumīnu. Mēs to esam arī iepriekš apsprieduši, un vairākas mūsu pagātnes aplādes un kurkuma ir tādas, ka daži cilvēki var izskatīties dzeltenīgi dzelteni, bet parasti to sauc par dzeltenu sakni. Un tas ir ļoti populārs Indijas virtuvē. Tā ir viena no galvenajām karija sastāvdaļām. Un kurkumīns, diezgan pārliecināts, ka daži no jums, cilvēki, ir dzirdējuši par kurkumīnu vai kurkumu, vai jūs zināt? Kāda atšķirība? Nu, kurkuma ir ziedošs augs, un tā ir sakne. Mēs ēdam kurkuma sakni, un kurkumīns ir tikai aktīvā kurkuma sastāvdaļa, kas piešķir tai dzeltenu krāsu.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Puiši, es neļaušu saviem pacientiem darīt pieejamus neko citu kā tikai augstākās klases kurkumīna un kurkuma produktus, jo tur ir atšķirība. Dažas no tām tiek ražotas, izmantojot burtiski, proti, mums ir šķīdinātāji, un, ņemot vērā veidu, kā mēs iegūstam lietas, kurkumīnu un kurkumu vai pat tādus priekšmetus kā kokaīns, jums ir jāizmanto destilāts. LABI? Un neatkarīgi no tā, vai tas ir ūdens, acetons, benzols, OK vai kāds blakusprodukts, mēs šodien zinām, ka benzolu izmanto daudzu veidu uztura bagātinātāju apstrādei, un daži uzņēmumi izmanto benzolu, lai iegūtu vislabāko no kurkumas. Problēma ir tā, ka benzols ir vēzis. Tāpēc mums ir jābūt ļoti uzmanīgiem, kurus uzņēmumus mēs izmantojam. Acetons, iedomājies to. Tātad ir ieviesti procesi, lai pareizi iegūtu kurkumu, un tie ir izdevīgi. Tātad, atrodot piemērotu kurkumu, visas kurkumas nav vienādas. Un tā ir viena no lietām, kas mums ir jānovērtē, jo pasaulē ir tik daudz produktu, kas ir ļoti traki, lai mēģinātu apstrādāt kurkumu un precīzi, pat ja tā ir pēdējā lieta, ko mēs šodien apspriežam par mūsu tēmu. Bet šodien tā ir viena no svarīgākajām lietām. Mēs pat nesaprotam aspirīnu. Mēs zinām, ka tas darbojas, bet tā kopējais apjoms vēl nav pateikts. Tomēr kurkuma ir tajā pašā laivā. Mēs par to uzzinām tik daudz, ka katru dienu, katru mēnesi tiek veikti pētījumi par kurkumas vērtību dabiskajā uzturā, tāpēc Astris ir noskaņots uz mērķi. Tāpēc es esmu pārliecināts, ka viņa mums to atnesīs vairāk, vai ne?

 

Astrīda Ornelasa: Jā, protams. 

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Tāpēc es domāju, ka tas, ko mēs varam darīt šodien, ir tas, ka mēs to aplūkojam, es vēlētos jautāt Kennai, kad mēs skatāmies uz metabolisko sindromu no simptomu prezentācijas vai pat no laboratorijas pētījumiem. Pārliecība par to, ka zina, ka N ir vienāds ar vienu, ir viens no svarīgākajiem komponentiem, kas mums tagad ir funkcionālās medicīnas un funkcionālās labsajūtas praksē, ko savā praksē veic daudzi fizikālās medicīnas ārsti. Tā kā vielmaiņas problēmu gadījumā jūs nevarat noņemt vielmaiņu no ķermeņa. Vai vielmaiņa notiek muguras problēmu gadījumā? Mēs novērojam korelāciju ar muguras traumām, muguras sāpēm, muguras problēmām, hroniskām ceļa slimībām, hroniskām locītavu muskuļu un skeleta sistēmas slimībām un metabolisko sindromu. Tāpēc mēs nevaram to ķircināt. Tāpēc pastāstiet mums mazliet, Kenna, jo mēs šodien noslēdzam mazliet par to, ko pacients var sagaidīt, ierodoties mūsu birojā, un viņiem tiek parādīts "Hmm, jums ir metaboliskais sindroms". Tātad, bums, kā mēs to risinām?

 

Kenna Vona: Mēs vēlamies uzzināt viņu izcelsmi, jo, kā jūs teicāt, viss ir saistīts; viss ir padziļināts. Ir informācija, ko vēlamies uzzināt visu, lai mēs varētu izveidot šo personalizēto plānu. Tāpēc viena no pirmajām lietām, ko mēs darām, ir ļoti gara Living Matrix anketa, un tā ir lielisks rīks. Tas aizņem nedaudz laika, taču tas sniedz mums tik daudz ieskatu par pacientu, kas ir lieliski, jo ļauj mums, kā jau teicu, iedziļināties un saprast, kādas traumas varētu būt notikušas un kas izraisa iekaisumu. , ko Astrīda toreiz teica, noved pie mazkustīga dzīvesveida, kas pēc tam noved pie šī metaboliskā sindroma vai vienkārši tā. Tāpēc viena no pirmajām lietām, ko mēs darām, ir aizpildīt šo garo anketu, un tad mēs apsēžamies un runājam ar jums viens pret vienu. Mēs veidojam komandu un padarām jūs par daļu no mūsu ģimenes, jo šīs lietas nav viegli pārdzīvot vienatnē, tāpēc vislielākie panākumi ir tad, ja jums ir šī ciešā ģimene un jums ir šāds atbalsts, un mēs cenšamies būt tādi. tu.

 

Dr. Alekss Himeness DC*: Mēs esam izmantojuši šo informāciju un sapratuši, ka pirms pieciem gadiem tā bija ļoti sarežģīta. Tas bija izaicinoši. 300 300 lappušu anketa. Šodien mums ir programmatūra, ko varam izdomāt. To atbalsta Funkcionālās medicīnas institūts IFM. Funkcionālās medicīnas institūts radās pēdējo desmit gadu laikā un kļuva ļoti populārs, izprotot visu cilvēku kā indivīdu. Jūs nevarat atdalīt acs ābolu no ķermeņa veida, jo jūs nevarat atdalīt vielmaiņu no visiem tā radītajiem efektiem. Kad šis ķermenis un pārtika, šī uzturviela nonāk mūsu ķermenī. Mūsu mutes otrā pusē ir šīs mazās svarīgās lietas, ko sauc par hromosomām. Viņi griežas un kuļ, un tie rada fermentus un olbaltumvielas, pamatojoties uz to, ko mēs tos barojam. Lai uzzinātu, kas notiek, mums ir jāaizpilda detalizēta anketa par mentālā ķermeņa garīgumu. Tas ievieš normālas gremošanas mehāniku, sapīšanās darbību un to, kā indivīdā notiek vispārējā dzīves pieredze. Tātad, kad mēs kopā ņemam vērā Astrīdu un Kennu, mēs izdomājam labāko pieeju, un mums ir katrai personai īpaši pielāgots process. Mēs to saucam par IFM viens, divi un trīs, kas ir sarežģīti jautājumi, kas ļauj sniegt jums detalizētu novērtējumu un precīzu sadalījumu par to, kur var būt cēlonis, un uzturvielu barības vielas, uz kurām mēs koncentrējamies. Mēs virzīsim jūs pareizajā virzienā uz vietu, kur tas ir svarīgi, virtuvē. Beigās mēs iemācām jums un jūsu ģimenes locekļiem, kā barot, lai jūs varētu būt labi pret tiem ģenētiskajiem genomiem, kuru ontoģenēze, kā es vienmēr saku, apkopo filoģenēzi. Mēs esam tie, kas esam no pagātnes cilvēkiem, un šiem cilvēkiem ir pavediens starp mums un manu pagātni, un visi šeit ir pagātne. Un tā ir mūsu ģenētika, un mūsu ģenētika reaģē uz vidi. Tātad, neatkarīgi no tā, vai tas notiek dienvidos ātri vai atklāti vai ar noslieci, mēs tos apspriedīsim, un mēs drīz ieiesim genomikas pasaulē šajā procesā, jo mēs iedziļināsimies metaboliskā sindroma procesā. Tāpēc es pateicos jums visiem, ka uzklausījāt mūs, un zinu, ka ar mums var sazināties šeit, un viņi jums atstās numuru. Bet mums šeit ir Astrīda, kas veic pētījumus. Mums ir daudzu cilvēku izveidota komanda, kas var sniegt jums vislabāko informāciju, kas attiecas uz jums; N ir vienāds ar vienu. Mums ir Kenna, kas vienmēr ir pieejama, un mēs šeit rūpējamies par cilvēkiem mūsu skaistajā mazajā Elpaso pilsētiņā. Tāpēc vēlreiz paldies un gaidiet nākamo podcast, kas, iespējams, būs tuvāko pāris stundu laikā. Tikai jokoju. Labi, čau, puiši. 

Smadzeņu izmaiņas, kas saistītas ar hroniskām sāpēm

Smadzeņu izmaiņas, kas saistītas ar hroniskām sāpēm

Sāpes ir cilvēka ķermeņa dabiska reakcija uz traumām vai slimībām, un tās bieži vien ir brīdinājums, ka kaut kas nav kārtībā. Kad problēma ir izārstēta, mēs parasti pārtraucam piedzīvot šos sāpīgos simptomus, tomēr kas notiek, ja sāpes turpinās ilgi pēc cēloņa izzušanas? Hroniskas sāpes medicīniski tiek definētas kā pastāvīgas sāpes, kas ilgst 3 līdz 6 mēnešus vai ilgāk. Hroniskas sāpes noteikti ir sarežģīts stāvoklis, ar kuru jāsadzīvo, un tas ietekmē visu, sākot no indivīda aktivitātes līmeņiem un darba spējām, kā arī uz viņu personiskajām attiecībām un psiholoģiskajiem apstākļiem. Bet vai jūs zināt, ka hroniskas sāpes var ietekmēt arī jūsu smadzeņu struktūru un funkcijas? Izrādās, ka šīs smadzeņu izmaiņas var izraisīt gan kognitīvus, gan psiholoģiskus traucējumus.

 

Hroniskas sāpes ietekmē ne tikai atsevišķu prāta reģionu, bet patiesībā tās var izraisīt izmaiņas daudzās būtiskās smadzeņu zonās, no kurām lielākā daļa ir iesaistītas daudzos pamatprocesos un funkcijās. Dažādi pētījumi gadu gaitā ir atklājuši izmaiņas hipokampā, kā arī pelēkās vielas samazināšanos no dorsolaterālās prefrontālās garozas, amigdalas, smadzeņu stumbra un labās salas garozas, lai nosauktu dažus, kas saistīti ar hroniskām sāpēm. Dažu šo reģionu struktūru un ar tiem saistīto funkciju sadalījums var palīdzēt iekļaut šīs smadzeņu izmaiņas kontekstā daudzām personām ar hroniskām sāpēm. Šī raksta mērķis ir demonstrēt un apspriest strukturālās un funkcionālās smadzeņu izmaiņas, kas saistītas ar hroniskām sāpēm, īpaši gadījumos, kad tās, iespējams, neatspoguļo ne bojājumus, ne atrofiju.

 

Strukturālās smadzeņu izmaiņas hronisku sāpju gadījumā, iespējams, neatspoguļo ne bojājumus, ne atrofiju

 

Anotācija

 

Šķiet, ka hroniskas sāpes ir saistītas ar smadzeņu pelēkās vielas samazināšanos apgabalos, kas saistīti ar sāpju pārnešanu. Morfoloģiskie procesi, kas ir šo strukturālo izmaiņu pamatā, iespējams, pēc funkcionālās reorganizācijas un centrālās plastiskuma smadzenēs, joprojām ir neskaidri. Sāpes gūžas locītavas osteoartrīta gadījumā ir viens no nedaudzajiem hroniskajiem sāpju sindromiem, kas galvenokārt ir izārstējami. Mēs izmeklējām 20 pacientus ar hroniskām sāpēm vienpusējas koksartrozes dēļ (vidējais vecums 63.25–9.46 (SD) gadi, 10 sievietes) pirms gūžas locītavas endoprotezēšanas operācijas (sāpju stāvoklis) un novērojām smadzeņu strukturālās izmaiņas līdz 1 gadam pēc operācijas: 6–8 nedēļas. , 12–18 nedēļas un 10–14 mēneši, kad sāpes pilnībā nav. Pacientiem ar hroniskām sāpēm vienpusējas koksartrozes dēļ bija ievērojami mazāk pelēkās vielas, salīdzinot ar kontroles grupām priekšējā cingulātajā garozā (ACC), izolārajā garozā un operkulā, dorsolaterālajā prefrontālajā garozā (DLPFC) un orbitofrontālajā garozā. Šie reģioni darbojas kā vairākas integrējošas struktūras sāpju pieredzes un paredzēšanas laikā. Kad pacienti pēc atveseļošanās pēc endoprotezēšanas operācijas bija bez sāpēm, tika konstatēts pelēkās vielas pieaugums gandrīz tajās pašās zonās. Mēs arī atklājām pakāpenisku smadzeņu pelēkās vielas palielināšanos premotorajā garozā un papildu motora zonā (SMA). Mēs secinām, ka pelēkās vielas anomālijas hronisku sāpju gadījumā nav cēlonis, bet gan sekundāras slimības cēlonis un vismaz daļēji ir saistītas ar izmaiņām motoriskajā funkcijā un ķermeņa integrācijā.

 

Ievads

 

Pierādījumi par funkcionālu un strukturālu reorganizāciju hronisku sāpju pacientu pacientiem apstiprina domu, ka hroniskas sāpes ir jākonceptualizē ne tikai kā izmainīts funkcionāls stāvoklis, bet arī kā smadzeņu funkcionālās un strukturālās plastiskuma sekas [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Pēdējo sešu gadu laikā tika publicēti vairāk nekā 20 pētījumi, kas demonstrē strukturālas smadzeņu izmaiņas 14 hronisku sāpju sindromu gadījumā. Visu šo pētījumu pārsteidzoša iezīme ir fakts, ka pelēkās vielas izmaiņas nebija nejauši sadalītas, bet notiek noteiktās un funkcionāli ļoti specifiskās smadzeņu zonās, proti, iesaistīšanās supraspinālā nociceptīvā apstrādē. Visredzamākie atklājumi katram sāpju sindromam bija atšķirīgi, bet pārklājās cingulātajā garozā, orbitofrontālajā garozā, izolācijā un muguras tiltā [4]. Citas struktūras ietver talāmu, dorsolaterālo prefrontālo garozu, bazālos ganglijus un hipokampu zonu. Šie atklājumi bieži tiek apspriesti kā šūnu atrofija, kas pastiprina ideju par smadzeņu pelēkās vielas bojājumiem vai zudumu [7], [8], [9]. Faktiski pētnieki atklāja korelāciju starp smadzeņu pelēkās vielas samazināšanos un sāpju ilgumu [6], [10]. Taču sāpju ilgums ir saistīts arī ar pacienta vecumu, un ir labi dokumentēta no vecuma atkarīga globālā, bet arī reģionāli specifiskā pelēkās vielas samazināšanās [11]. No otras puses, šīs strukturālās izmaiņas varētu būt arī šūnu izmēra samazināšanās, ārpusšūnu šķidrumi, sinaptoģenēze, angioģenēze vai pat asins tilpuma izmaiņu dēļ [4], [12], [13]. Lai kāds būtu avots, šādu atklājumu interpretācijai ir svarīgi aplūkot šos morfometriskos atklājumus, ņemot vērā daudzus morfometriskos pētījumus par no vingrinājumiem atkarīgu plastiskumu, ņemot vērā, ka pēc kognitīvās un fiziskās slodzes atkārtoti ir parādītas reģionāli specifiskas strukturālas smadzeņu izmaiņas. 14].

 

Nav saprotams, kāpēc tikai salīdzinoši nelielai daļai cilvēku attīstās hronisks sāpju sindroms, ņemot vērā, ka sāpes ir universāla pieredze. Rodas jautājums, vai dažiem cilvēkiem strukturālas atšķirības centrālajās sāpju pārraides sistēmās var darboties kā hronisku sāpju diatēze. Pelēkās vielas izmaiņas fantoma sāpēs, ko izraisa amputācija [15] un muguras smadzeņu traumas [3], liecina, ka smadzeņu morfoloģiskās izmaiņas vismaz daļēji ir hronisku sāpju sekas. Tomēr sāpes gūžas locītavas osteoartrīta (OA) gadījumā ir viens no nedaudzajiem hronisko sāpju sindromiem, kas galvenokārt ir izārstējami, jo 88% no šiem pacientiem pēc pilnīgas gūžas locītavas protezēšanas (THR) operācijas regulāri nesāp [16]. Izmēģinājuma pētījumā mēs esam analizējuši desmit pacientus ar gūžas OA pirms un neilgi pēc operācijas. Mēs konstatējām pelēkās vielas samazināšanos priekšējā cingulētajā garozā (ACC) un izolācijā hronisku sāpju laikā pirms THR operācijas un konstatējām pelēkās vielas palielināšanos attiecīgajās smadzeņu zonās stāvoklī bez sāpēm pēc operācijas [17]. Koncentrējoties uz šo rezultātu, mēs tagad paplašinājām savus pētījumus, izmeklējot vairāk pacientu (n?=?20) pēc veiksmīgas THR, un novērojām smadzeņu strukturālās izmaiņas četros laika intervālos līdz vienam gadam pēc operācijas. Lai kontrolētu pelēkās vielas izmaiņas motora uzlabošanās vai depresijas dēļ, mēs arī ievadījām anketas, kuru mērķis bija uzlabot motorisko funkciju un garīgo veselību.

 

Materiāli un metodes

 

Brīvprātīgie

 

Šeit aprakstītie pacienti ir 20 pacientu apakšgrupa no 32 nesen publicētajiem pacientiem, kuri tika salīdzināti ar vecuma un dzimuma veselīgu kontroles grupu [17], bet piedalījās papildu viena gada novērošanas izmeklēšanā. Pēc operācijas 12 pacienti izstājās otrās endoprotezēšanas operācijas (n?=?2), smagas slimības (n?=?2) un piekrišanas atsaukšanas (n?=?8) dēļ. Tādējādi tika atstāta divdesmit pacientu grupa ar vienpusēju primāru gūžas OA (vidējais vecums 63.25–9.46 (SD) gadi, 10 sievietes), kuri tika izmeklēti četras reizes: pirms operācijas (sāpju stāvoklis) un vēlreiz 6–8 un 12–18 nedēļas un 10 �14 mēnešus pēc endoprotezēšanas operācijas, kad pilnībā nesāp. Visiem pacientiem ar primāru gūžas OA sāpju vēsture bija ilgāka par 12 mēnešiem, sākot no 1 līdz 33 gadiem (vidēji 7.35 gadi) un vidējais sāpju rādītājs 65.5 (no 40 līdz 90) pēc vizuālās analogās skalas (VAS), sākot no 0 (nav sāpju) līdz 100 (smagākās iespējamās sāpes). Līdz 4 nedēļām pirms pētījuma mēs novērtējām jebkādas nelielas sāpju parādības, tostarp zobu, ausu un galvassāpes. Mēs arī nejauši atlasījām datus no 20 dzimuma un vecuma atbilstošām veselām kontrolēm (vidējais vecums 60,95–8,52 (SD) gadi, 10 sievietes) no 32 iepriekšminētā izmēģinājuma pētījuma [17]. Nevienam no 20 pacientiem vai no 20 dzimuma un vecuma veseliem brīvprātīgajiem nebija nekādas neiroloģiskas vai iekšējās slimības vēstures. Pētījumu ētiski apstiprināja vietējā ētikas komiteja, un pirms pārbaudes tika saņemta rakstiska informēta piekrišana no visiem pētījuma dalībniekiem.

 

Uzvedības dati

 

Mēs apkopojām datus par depresiju, somatizāciju, trauksmi, sāpēm un fizisko un garīgo veselību visiem pacientiem un visiem četriem laika punktiem, izmantojot šādas standartizētas anketas: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?sāpju nepatīkamības skala) [20] un veselības apsekojuma 36 punktu īsā forma (SF-36) [21] un Notingemas veselības profils (NHP). Mēs veicām atkārtotus mērījumus ANOVA un savienojām pārī divu virzienu t-testus, lai analizētu garengriezuma uzvedības datus, izmantojot SPSS 13.0 for Windows (SPSS Inc., Čikāga, IL), un izmantojām Greenhouse Geisser korekciju, ja tika pārkāpts sfēriskuma pieņēmums. Nozīmīguma līmenis tika noteikts p<0.05.

 

VBM — datu iegūšana

 

Attēlu iegūšana. Augstas izšķirtspējas MR skenēšana tika veikta ar 3T MRI sistēmu (Siemens Trio) ar standarta 12 kanālu galvas spoli. Katram no četriem laika punktiem skenējiet I (no 1 dienas līdz 3 mēnešiem pirms endoprotezēšanas operācijas), skenējiet II (6 līdz 8 nedēļas pēc operācijas), skenējiet III (12 līdz 18 nedēļas pēc operācijas) un skenējiet IV (10–14). mēnešus pēc operācijas), katram pacientam tika iegūts T1 svērtais strukturālais MRI, izmantojot 3D-FLASH secību (TR 15 ms, TE 4.9 ms, pagriešanas leņķis 25°, 1 mm šķēles, FOV 256�256, vokseļa izmērs 1�1� 1 mm).

 

Attēlu apstrāde un statistiskā analīze

 

Datu pirmapstrāde un analīze tika veikta ar SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londona, UK), kas darbojas programmā Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, ASV) un satur vokseļu morfometrijas (VBM) rīkkopu garengriezuma datiem. ir balstīta uz augstas izšķirtspējas strukturāliem 3D MR attēliem un ļauj izmantot vokseļu statistiku, lai noteiktu reģionālās atšķirības pelēkās vielas blīvumā vai tilpumos [22], [23]. Rezumējot, pirmapstrāde ietvēra telpisko normalizāciju, pelēkās vielas segmentāciju un 10 mm telpisko izlīdzināšanu ar Gausa kodolu. Priekšapstrādes posmiem mēs izmantojām optimizētu protokolu [22], [23] un skenerim un pētījumam specifisku pelēkās vielas veidni [17]. Mēs izmantojām SPM2, nevis SPM5 vai SPM8, lai padarītu šo analīzi salīdzināmu ar mūsu izmēģinājuma pētījumu [17]. jo tas ļauj lieliski normalizēt un segmentēt garengriezuma datus. Tomēr, tā kā nesen kļuva pieejams jaunāks VBM atjauninājums (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), mēs izmantojām arī VBM8.

 

Šķērsgriezuma analīze

 

Mēs izmantojām divu paraugu t-testu, lai noteiktu reģionālās atšķirības smadzeņu pelēkajā vielā starp grupām (pacienti skenēšanas I laika punktā (hroniskas sāpes) un veselas kontroles). Mēs piemērojām slieksni p<0.001 (nekoriģēts) visās smadzenēs mūsu spēcīgās prioritārās hipotēzes dēļ, kas balstās uz 9 neatkarīgiem pētījumiem un kohortām, kas liecina par pelēkās vielas samazināšanos hronisku sāpju pacientiem [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ka pelēkās vielas palielināšanās parādīsies tajos pašos (sāpju apstrādei nozīmīgos) reģionos kā mūsu pilotpētījumā (17). ). Grupas tika saskaņotas pēc vecuma un dzimuma, bez būtiskām atšķirībām starp grupām. Lai noskaidrotu, vai atšķirības starp grupām mainījās pēc viena gada, mēs arī salīdzinājām pacientus IV skenēšanas laika punktā (bez sāpēm, viena gada novērošana) ar mūsu veselo kontroles grupu.

 

Garengriezuma analīze

 

Lai noteiktu atšķirības starp laika punktiem (Scan I�IV), mēs salīdzinājām skenējumus pirms operācijas (sāpju stāvoklis) un vēlreiz 6–8 un 12–18 nedēļas un 10–14 mēnešus pēc endoprotezēšanas operācijas (bez sāpēm) kā atkārtotu mērījumu ANOVA. Tā kā jebkurām hronisku sāpju izraisītām smadzeņu izmaiņām var būt vajadzīgs zināms laiks, lai pēc operācijas un sāpju pārtraukšanas atkāptos, un pēcoperācijas sāpju dēļ, par kuriem ziņoja pacienti, mēs salīdzinājām I un II garengriezuma analīzē ar III un IV skenēšanu. Lai noteiktu izmaiņas, kas nav cieši saistītas ar sāpēm, mēs arī meklējām progresīvas izmaiņas visos laika intervālos. Mēs apgriezām smadzenes pacientiem ar kreisā gūžas OA (n?=?7), lai normalizētu sāpju pusi gan grupu salīdzinājumam, gan garengriezuma analīzē, bet galvenokārt analizējām neapgrieztos datus. Mēs modelī izmantojām BDI rezultātu kā kovariātu.

 

rezultāti

 

Uzvedības dati

 

Visi pacienti ziņoja par hroniskām gūžas sāpēm pirms operācijas un bez sāpēm (attiecībā uz šīm hroniskajām sāpēm) tūlīt pēc operācijas, bet ziņoja par diezgan akūtām pēcoperācijas sāpēm II skenēšanas laikā, kas atšķīrās no sāpēm osteoartrīta dēļ. SF-36 garīgās veselības rādītājs (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) un BSI globālais rādītājs GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) laika gaitā neuzrādīja nekādas izmaiņas un garīgas blakusslimības. Neviena no kontroles grupām neziņoja par akūtām vai hroniskām sāpēm, un nevienai nebija depresijas vai fiziskas/garīgas invaliditātes simptomu.

 

Pirms operācijas dažiem pacientiem BDI rādītājos bija viegli vai vidēji depresijas simptomi, kas būtiski samazinājās III skenēšanas laikā (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) un IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Turklāt visu pacientu SES rādītāji (sāpju nepatīkamība) ievērojami uzlabojās no I skenēšanas (pirms operācijas) līdz II skenēšanai (t(16)?=?4.676, p<0.001), skenēšanai III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) un IV skenēšana (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 gads pēc operācijas), jo sāpju nepatīkamība samazinājās līdz ar sāpju intensitāti. Sāpju novērtējums 1. un 2. skenēšanas laikā bija pozitīvs, un tas pats vērtējums 3. un 4. dienā bija negatīvs. SES apraksta tikai uztverto sāpju kvalitāti. Tāpēc tas bija pozitīvs 1. un 2. dienā (vidēji 19.6 1. dienā un 13.5 2. dienā) un negatīvs (na) 3. un 4. dienā. Tomēr daži pacienti nesaprata šo procedūru un izmantoja SES kā globālu �kvalitāti. dzīves mērs. Tāpēc visiem pacientiem vienā un tajā pašā dienā individuāli un viena un tā pati persona jautāja par sāpju rašanos.

 

Īsajā veselības apsekojumā (SF-36), kas sastāv no fiziskās veselības rezultāta un garīgās veselības rezultāta kopsavilkuma mērījumiem [29], pacienti ievērojami uzlaboja fiziskās veselības rādītāju no skenēšanas I līdz skenēšanai II (t 17) = 4.266, p = 0.001), skenēšana III (t(16) = 8.584, p<0.001) un IV (t(12) = 7.148, p<0.001), bet ne garīgās veselības rādītājā. NHP rezultāti bija līdzīgi, apakšskalā �sāpes� (apgrieztā polaritāte) novērojām būtiskas izmaiņas no skenēšanas I uz skenēšanu II (t(14)?=??5.674, p<0.001, skenēšana III (t(12). )?=??7.040, p<0.001 un skenēšana IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Mēs arī konstatējām būtisku pieaugumu apakšskalā �fiziskā mobilitāte� no skenēšanas I līdz skenēšanai III. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) un IV skenēšana (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Starp skenēšanu I un skenēšanu II nebija būtisku izmaiņu ( sešas nedēļas pēc operācijas).

 

Strukturālie dati

 

Šķērsgriezuma analīze. Mēs iekļāvām vecumu kā kovariātu vispārējā lineārajā modelī un neatradām vecuma sajukumu. Salīdzinot ar dzimuma un vecuma kontrolgrupām, pacientiem ar primāru gūžas OA (n?=?20) pirms operācijas (Scan I) tika konstatēta pelēkās vielas samazināšanās priekšējā cingulātajā garozā (ACC), izolārajā garozā, operkulā, dorsolaterālajā prefrontālajā garozā ( DLPFC), labais temporālais pols un smadzenītes (1. tabula un 1. attēls). Izņemot labo putamenu (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32), pacientiem ar OA netika konstatēts būtisks pelēkās vielas blīvuma pieaugums, salīdzinot uz veselīgu kontroli. Salīdzinot pacientus skenēšanas IV laika punktā ar saskaņotām kontrolēm, tika konstatēti tādi paši rezultāti kā šķērsgriezuma analīzē, izmantojot skenēšanu I, salīdzinot ar kontrolēm.

 

1. attēls Statistikas parametru kartes

1. attēls. Statistiskās parametru kartes, kas parāda pelēkās vielas strukturālās atšķirības pacientiem ar hroniskām sāpēm primāras gūžas OA dēļ, salīdzinot ar kontrolgrupām un garenvirzienā salīdzinājumā ar sevi laika gaitā. Nozīmīgas pelēkās vielas izmaiņas ir attēlotas uzklāti krāsā, šķērsgriezuma dati ir attēloti sarkanā krāsā un garengriezuma dati ir dzeltenā krāsā. Aksiālā plakne: attēla kreisā puse ir smadzeņu kreisā puse. uz augšu: apgabali, kuros ir ievērojama pelēkās vielas samazināšanās starp pacientiem ar hroniskām sāpēm primāras gūžas OA dēļ un neskartiem kontroles subjektiem. p<0.001 nekoriģēts dibens: pelēkās vielas pieaugums 20 nesāpīgiem pacientiem trešajā un ceturtajā skenēšanas periodā pēc pilnīgas gūžas locītavas protezēšanas operācijas, salīdzinot ar pirmo (pirmsoperācijas) un otro (6–8 nedēļas pēc operācijas) skenēšanu. p<0.001 nekoriģēts Plots: kontrasta aprēķini un 90% ticamības intervāls, interesējošā ietekme, patvaļīgas vienības. x-ass: kontrasti 4 laika punktiem, y-ass: kontrasta novērtējums pie ?3, 50, 2 ACC un kontrasta novērtējums pie 36, 39, 3 insula.

 

1. tabula Šķērsgriezuma dati

 

Pārvēršot datus par pacientiem ar kreisās gūžas locītavas OA (n?=?7) un salīdzinot tos ar veselām kontrolēm, rezultāti būtiski nemainījās, taču talāmu samazināšanās (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) un labās smadzenītes palielināšanās (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12), kas nesasniedza nozīmīgumu pacientu neapgrieztajos datos, salīdzinot ar kontroles grupu.

 

Garengriezuma analīze. Garengriezuma analīzē tika konstatēts ievērojams pelēkās vielas pieaugums (p<001 nekoriģēts), salīdzinot pirmo un otro skenēšanu (hroniskas sāpes/pēcoperācijas sāpes) ar trešo un ceturto skenēšanu (bez sāpēm) ACC, insula cortex, smadzenītes un pars orbitalis pacientiem ar OA (2. tabula un 1. attēls). Pelēkā viela laika gaitā samazinājās (p<001 visu smadzeņu analīzi nekoriģēts) sekundārajā somatosensorajā garozā, hipokampā, garozā vidusdaļā, talāmā un astes kodolā pacientiem ar OA (2. attēls).

 

2. attēls. Smadzeņu pelēkās vielas palielināšanās

2. attēls: a) Ievērojams smadzeņu pelēkās vielas pieaugums pēc veiksmīgas operācijas. Aksiāls skats uz ievērojamu pelēkās vielas samazināšanos pacientiem ar hroniskām sāpēm primāras gūžas OA dēļ, salīdzinot ar kontroles subjektiem. p<0.001 nekoriģēts (šķērsgriezuma analīze), b) Pelēkās vielas garenvirziena palielināšanās laika gaitā dzeltenajā, salīdzinot skenēšanas I&IIscan III>scan IV) pacientiem ar OA. p<0.001 nekoriģēts (garengriezuma analīze). Attēla kreisā puse ir smadzeņu kreisā puse.

 

2. tabula Garengriezuma dati

 

Pārvēršot datus par pacientiem ar kreisā gūžas OA (n?= 7, z?=?41, p<21, t?=?10) un Precuneus (x?=?0.001, y?=??3.69, z?=?15, p<36, t?=?3) .

 

Pretstatājot pirmo skenēšanu (pirmsķirurģija) ar skenēšanu 3+4 (pēcoperācijas), mēs konstatējām pelēkās vielas palielināšanos frontālajā garozā un motorajā garozā (p<0.001 nekoriģēts). Mēs atzīmējam, ka šis kontrasts ir mazāk stingrs, jo tagad mums ir mazāk skenēšanas gadījumu katram stāvoklim (sāpes salīdzinājumā ar bez sāpēm). Kad mēs pazeminām slieksni, mēs atkārtojam to, ko esam atraduši, izmantojot kontrastu 1+2 pret 3+4.

 

Meklējot apgabalus, kas palielinās visos laika intervālos, mēs konstatējām smadzeņu pelēkās vielas izmaiņas motoriskajās zonās (6. apgabals) pacientiem ar koksartrozi pēc pilnīgas gūžas locītavas protezēšanas (I skenēšanadbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) mēs varētu atkārtot šo atradumu priekšējā un vidējā cingulāta garozā un abās priekšējās izolācijās.

 

Mēs aprēķinājām efektu lielumus, un šķērsgriezuma analīze (pacienti pret kontrolgrupām) ieguva Cohen�sd 1.78751 ACC pīķa vokselī (x?=??12, y?=?25, z?=??). 16). Mēs arī aprēķinājām Cohen�sd garengriezuma analīzei (kontrastējošā skenēšana 1+2 pret skenēšanu 3+4). Tā rezultātā ACC tika iegūts Cohen�sd 1.1158 (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Attiecībā uz insulu (x?=??33, y?=?21, z?=?13) un saistībā ar to pašu kontrastu Cohen�sd ir 1.0949. Turklāt mēs aprēķinājām Cohen�sd kartes vokseļu vērtības, kas nav nulles, vidējo vērtību ROI (kas sastāv no cingulāta garozas priekšējās daļas un subcallosal garozas, kas iegūta no Hārvardas-Oksfordas garozas strukturālā atlanta): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Doktora Aleksa Himenesa ieskats

Pacientiem ar hroniskām sāpēm laika gaitā var rasties dažādas veselības problēmas, izņemot jau tā novājinošos simptomus. Piemēram, daudzi cilvēki piedzīvos miega traucējumus sāpju dēļ, bet vissvarīgākais ir tas, ka hroniskas sāpes var izraisīt arī dažādas garīgās veselības problēmas, tostarp trauksmi un depresiju. Sāpju ietekme uz smadzenēm var šķist pārāk milzīga, taču arvien vairāk pierādījumu liecina, ka šīs smadzeņu izmaiņas nav pastāvīgas un tās var novērst, ja hronisku sāpju pacienti saņem atbilstošu ārstēšanu, lai novērstu viņu pamata veselības problēmas. Saskaņā ar rakstu, pelēkās vielas anomālijas, kas konstatētas hronisku sāpju gadījumā, neatspoguļo smadzeņu bojājumus, bet drīzāk ir atgriezeniskas sekas, kas normalizējas, ja sāpes tiek adekvāti ārstētas. Par laimi, ir pieejamas dažādas ārstēšanas pieejas, kas palīdz mazināt hronisku sāpju simptomus un atjaunot smadzeņu struktūru un funkcijas.

 

diskusija

 

Pārraugot visu smadzeņu struktūru laika gaitā, mēs apstiprinām un paplašinām savus nesen publicētos izmēģinājuma datus [17]. Mēs konstatējām izmaiņas smadzeņu pelēkajā vielā pacientiem ar primāru gūžas osteoartrītu hronisku sāpju stāvoklī, kas daļēji izzūd, kad šiem pacientiem pēc gūžas locītavas endoprotezēšanas operācijas nav sāpes. Pelēkās vielas daļējs pieaugums pēc operācijas ir gandrīz tajās pašās vietās, kur pelēkās vielas samazināšanās ir novērota pirms operācijas. Datu pārvēršana par pacientiem ar kreisā gūžas locītavas OA (un līdz ar to normalizēšanās atkarībā no sāpju puses) tikai nedaudz ietekmēja rezultātus, bet papildus parādīja pelēkās vielas samazināšanos Heschls gyrus un Precuneus, ko mēs nevaram viegli izskaidrot, un tā kā a priori hipotēzes nepastāv, uzlūkojiet to ar lielu piesardzību. Tomēr I skenēšanas laikā novērotā atšķirība starp pacientiem un veselām kontrolēm joprojām bija novērojama IV skenēšanas šķērsgriezuma analīzē. Tāpēc pelēkās vielas relatīvais pieaugums laika gaitā ir smalks, ti, nav pietiekami izteikts, lai ietekmētu šķērsgriezuma analīzi, kas jau ir parādīts pētījumos, kuros pētīta no pieredzes atkarīgā plastiskums [30], [31]. Mēs atzīmējam, ka fakts, ka dažas hronisku sāpju izraisītu smadzeņu izmaiņu daļas ir atgriezeniskas, neizslēdz to, ka dažas citas šo izmaiņu daļas ir neatgriezeniskas.

 

Interesanti, ka mēs novērojām, ka pelēkās vielas ACC samazināšanās pacientiem ar hroniskām sāpēm pirms operācijas, šķiet, turpinās 6 nedēļas pēc operācijas (II skenēšana) un palielinās tikai III un IV skenēšanas virzienā, iespējams, pēcoperācijas sāpju vai motora samazināšanās dēļ. funkcija. Tas atbilst NHP iekļautajiem fiziskās mobilitātes rādītāja uzvedības datiem, kas pēc operācijas neuzrādīja nekādas būtiskas izmaiņas II laika punktā, bet ievērojami palielinājās III un IV skenēšanas virzienā. Jāatzīmē, ka mūsu pacienti pēc operācijas neziņoja par sāpēm gūžas locītavā, bet piedzīvoja pēcoperācijas sāpes apkārtējos muskuļos un ādā, ko pacienti uztvēra ļoti atšķirīgi. Tomēr, tā kā pacienti joprojām ziņoja par sāpēm II skenēšanas laikā, mēs arī salīdzinājām pirmo skenēšanu (pirmsoperācijas) ar skenēšanu III+IV (pēcoperācijas), atklājot pelēkās vielas palielināšanos frontālajā garozā un motorajā garozā. Mēs atzīmējam, ka šis kontrasts ir mazāk stingrs, jo katram stāvoklim ir mazāk skenēšanas gadījumu (sāpes salīdzinājumā ar bez sāpēm). Kad mēs pazeminājām slieksni, mēs atkārtojam to, ko esam atraduši, izmantojot kontrastu I+II pret III+IV.

 

Mūsu dati liecina, ka pelēkās vielas izmaiņas hronisku sāpju pacientiem, kas parasti tiek konstatētas supraspinālā nociceptīvā apstrādē [4], nav saistītas ne ar neironu atrofiju, ne smadzeņu bojājumiem. Fakts, ka šīs hronisko sāpju stāvoklī novērotās izmaiņas pilnībā neizzūd, ir skaidrojams ar salīdzinoši īso novērošanas periodu (vienu gadu pēc operācijas pret vidēji septiņiem hronisku sāpju gadiem pirms operācijas). Neiroplastiskām smadzeņu izmaiņām, kas var būt attīstījušās vairāku gadu laikā (pastāvīgas nociceptīvas ievadīšanas rezultātā), iespējams, ir vajadzīgs vairāk laika, lai tās pilnībā mainītu. Vēl viena iespēja, kāpēc pelēkās vielas palielināšanos var konstatēt tikai garengriezuma datos, bet ne šķērsgriezuma datos (ti, starp kohortām laika punktā IV), ir pārāk mazs pacientu skaits (n?=?20). Jānorāda, ka dispersija starp vairāku indivīdu smadzenēm ir diezgan liela un ka garengriezuma datiem ir tā priekšrocība, ka dispersija ir salīdzinoši neliela, jo vienas un tās pašas smadzenes tiek skenētas vairākas reizes. Līdz ar to smalkas izmaiņas būs nosakāmas tikai garengriezuma datos [30], [31], [32]. Protams, mēs nevaram izslēgt, ka šīs izmaiņas ir vismaz daļēji neatgriezeniskas, lai gan tas ir maz ticams, ņemot vērā vingrinājumu specifiskās strukturālās plastiskuma un reorganizācijas konstatējumus [4], [12], [30], [33], [34]. Lai atbildētu uz šo jautājumu, turpmākajos pētījumos pacienti atkārtoti jāizmeklē ilgākos laika periodos, iespējams, gados.

 

Mēs atzīmējam, ka mēs varam izdarīt tikai ierobežotus secinājumus par smadzeņu morfoloģisko izmaiņu dinamiku laika gaitā. Iemesls ir tāds, ka, izstrādājot šo pētījumu 2007. gadā un skenējot 2008. gadā un 2009. gadā, nebija zināms, vai vispār notiks strukturālas izmaiņas, un iespējamības apsvērumu dēļ mēs izvēlējāmies skenēšanas datumus un laika posmus, kā aprakstīts šeit. Varētu apgalvot, ka pelēkās vielas izmaiņas laikā, ko mēs aprakstām pacientu grupai, varēja notikt arī kontroles grupā (laika efekts). Tomēr jebkuras novecošanas izraisītas izmaiņas, ja tādas vispār notiek, varētu būt apjoma samazinājums. Ņemot vērā mūsu a priori hipotēzi, kas balstīta uz 9 neatkarīgiem pētījumiem un kohortām, kas liecina par pelēkās vielas samazināšanos hronisku sāpju pacientiem [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], mēs koncentrējāmies uz reģionālo pieaugumu laika gaitā un tāpēc uzskatām, ka mūsu konstatējums nav vienkāršs laika efekts. Jāatzīmē, ka mēs nevaram izslēgt, ka pelēkās vielas samazināšanās laika gaitā, ko konstatējām mūsu pacientu grupā, varētu būt saistīta ar laika efektu, jo mēs neesam skenējuši savu kontroles grupu tajā pašā laika posmā. Ņemot vērā atklājumus, turpmākajos pētījumos būtu jātiecas uz lielākiem un īsākiem laika intervāliem, ņemot vērā, ka no slodzes atkarīgas morfometriskas smadzeņu izmaiņas var notikt jau pēc 1 nedēļas [32], [33].

 

Papildus sāpju nociceptīvā aspekta ietekmei uz smadzeņu pelēko vielu [17], [34] mēs novērojām, ka izmaiņas motoriskajā funkcijā, iespējams, arī veicina strukturālās izmaiņas. Mēs atklājām, ka motora un priekšmotora zonas (6. apgabals) palielinās visos laika intervālos (3. attēls). Intuitīvi tas var būt saistīts ar motorās funkcijas uzlabošanos laika gaitā, jo pacientiem vairs nebija ierobežojumu dzīvot normālu dzīvi. Jo īpaši mēs nekoncentrējāmies uz motoru funkciju, bet gan uz sāpju pieredzes uzlabošanos, ņemot vērā mūsu sākotnējos centienus izpētīt, vai labi zināmā smadzeņu pelēkās vielas samazināšanās hronisku sāpju pacientiem principā ir atgriezeniska. Līdz ar to mēs neizmantojām īpašus instrumentus, lai izpētītu motora funkciju. Neskatoties uz to, (funkcionālā) motorās garozas reorganizācija pacientiem ar sāpju sindromiem ir labi dokumentēta [35], [36], [37], [38]. Turklāt motorā garoza ir viens no terapeitisko metožu mērķiem medicīniski grūti ārstējamiem hronisku sāpju pacientiem, izmantojot tiešu smadzeņu stimulāciju [39], [40], transkraniālu līdzstrāvas stimulāciju [41] un atkārtotu transkraniālu magnētisko stimulāciju [42], [43]. Precīzi šādas modulācijas mehānismi (atvieglošana pret kavēšanu vai vienkārši iejaukšanās ar sāpēm saistītajos tīklos) vēl nav noskaidroti [40]. Nesenais pētījums parādīja, ka īpaša motora pieredze var mainīt smadzeņu struktūru [13]. Ar īpašām motora uzdevuma prasībām var rasties sinaptoģenēze, kustību attēlojumu reorganizācija un angiogēze motorajā garozā. Tsao et al. parādīja reorganizāciju motorajā garozā pacientiem ar hroniskām muguras sāpēm, kas, šķiet, ir specifiskas muguras sāpēm [44] un Puri et al. novēroja kreisās papildu motoriskās zonas pelēkās vielas samazināšanos fibromialģijas slimniekiem [45]. Mūsu pētījums nebija paredzēts, lai atdalītu dažādus faktorus, kas var mainīt smadzenes hronisku sāpju gadījumā, bet mēs interpretējam savus datus par pelēkās vielas izmaiņām, kas ne tikai atspoguļo pastāvīgas nociceptīvās ievades sekas. Faktiski nesen veikts pētījums ar neiropātisku sāpju pacientiem norādīja uz novirzēm smadzeņu reģionos, kas ietver emocionālo, autonomo un sāpju uztveri, kas nozīmē, ka tiem ir izšķiroša loma hronisku sāpju globālajā klīniskajā attēlā [28].

 

3. attēls Statistikas parametru kartes

3. attēls. Statistikas parametru kartes, kas parāda ievērojamu smadzeņu pelēkās vielas palielināšanos motoriskajās zonās (6. apgabalā) pacientiem ar koksartrozi pirms un pēc THR (garengriezuma analīze, skenēšana I Kontrasta aprēķini pie x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Divos nesenos eksperimentālos pētījumos galvenā uzmanība tika pievērsta gūžas locītavas endoprotezēšanas terapijai osteoartrīta pacientiem, kas ir vienīgais hronisko sāpju sindroms, ko galvenokārt var izārstēt ar pilnīgu gūžas locītavas protezēšanu [17], [46], un šos datus papildina pavisam nesen veikts pētījums ar pacientiem ar hroniskām muguras sāpēm [47], [30]. 31]. Šie pētījumi ir jāskata, ņemot vērā vairākus garengriezuma pētījumus, kuros pētīta no pieredzes atkarīgā neironu plastiskums cilvēkiem strukturālā līmenī [34], [6] un nesen veikts pētījums par smadzeņu strukturālajām izmaiņām veseliem brīvprātīgajiem, kuri piedzīvo atkārtotu sāpīgu stimulāciju [12]. . Visu šo pētījumu galvenais vēstījums ir tāds, ka galvenā atšķirība smadzeņu struktūrā starp sāpju pacientiem un kontroles grupām var izzust, kad sāpes tiek izārstētas. Tomēr jāņem vērā, ka vienkārši nav skaidrs, vai izmaiņas hronisku sāpju pacientiem ir saistītas tikai ar nociceptīvu ievadi vai sāpju sekām, vai abām. Ir vairāk nekā iespējams, ka ar uzvedības izmaiņām, piemēram, sociālo kontaktu atņemšanu vai uzlabošanu, veiklību, fizisko sagatavotību un dzīvesveida izmaiņām pietiek, lai veidotu smadzenes [28], [48], [XNUMX], [XNUMX]. Jo īpaši depresija kā blakusslimība vai sāpju sekas ir galvenais kandidāts, lai izskaidrotu atšķirības starp pacientiem un kontroles grupām. Nelielai mūsu pacientu grupai ar OA bija viegli vai vidēji smagi depresijas simptomi, kas laika gaitā mainījās. Mēs nekonstatējām, ka strukturālās izmaiņas būtiski atšķiras ar BDI rādītāju, taču rodas jautājums, cik daudz citu uzvedības izmaiņu sāpju trūkuma un motorikas uzlabošanās dēļ var veicināt rezultātus un cik lielā mērā tās ietekmē. Šīs uzvedības izmaiņas, iespējams, var ietekmēt pelēkās vielas samazināšanos hronisku sāpju gadījumā, kā arī pelēkās vielas palielināšanos, kad sāpes pazūd.

 

Vēl viens svarīgs faktors, kas var novirzīt mūsu rezultātu interpretāciju, ir fakts, ka gandrīz visi pacienti ar hroniskām sāpēm lietoja zāles pret sāpēm, kuras viņi pārtrauca, kad viņiem nebija sāpju. Varētu apgalvot, ka NPL, piemēram, diklofenaks vai ibuprofēns, zināmā mērā ietekmē nervu sistēmas, un tas pats attiecas uz opioīdiem, pretepilepsijas līdzekļiem un antidepresantiem — zālēm, kuras bieži lieto hronisku sāpju terapijā. Var būt svarīga pretsāpju līdzekļu un citu medikamentu ietekme uz morfometriskiem atklājumiem (48). Līdz šim neviens pētījums nav parādījis pretsāpju medikamentu ietekmi uz smadzeņu morfoloģiju, taču vairākos pētījumos ir atklāts, ka smadzeņu struktūras izmaiņas hronisku sāpju pacientiem nav izskaidrojamas tikai ar sāpēm saistītā neaktivitāte [15], ne arī pretsāpju medikamenti [7], [9], [49]. Tomēr trūkst īpašu pētījumu. Turpmākajos pētījumos galvenā uzmanība jāpievērš no pieredzes atkarīgām izmaiņām garozas plastiskumā, kam var būt liela klīniska ietekme uz hronisku sāpju ārstēšanu.

 

Mēs arī konstatējām pelēkās vielas samazināšanos garengriezuma analīzē, iespējams, sakarā ar reorganizācijas procesiem, kas pavada izmaiņas motoriskajā funkcijā un sāpju uztverē. Ir maz informācijas par smadzeņu pelēkās vielas garenvirziena izmaiņām sāpju apstākļos, tāpēc mums nav hipotēzes par pelēkās vielas samazināšanos pēc operācijas. Teutsch et al. [25] atklāja smadzeņu pelēkās vielas palielināšanos somatosensorajā un vidējā garozā veseliem brīvprātīgajiem, kuri astoņas dienas pēc kārtas piedzīvoja sāpīgu stimulāciju ikdienas protokolā. Pelēkās vielas palielināšanās pēc eksperimentālās nociceptīvās ievades anatomiski zināmā mērā pārklājās ar smadzeņu pelēkās vielas samazināšanos šajā pētījumā pacientiem, kuri tika izārstēti no ilgstošām hroniskām sāpēm. Tas nozīmē, ka nociceptīvā ievade veseliem brīvprātīgajiem izraisa no slodzes atkarīgas strukturālas izmaiņas, kā tas, iespējams, notiek pacientiem ar hroniskām sāpēm, un ka šīs izmaiņas veseliem brīvprātīgajiem izzūd, kad nociceptīvā ievade apstājas. Līdz ar to pelēkās vielas samazināšanos šajās zonās, kas novērota pacientiem ar OA, var interpretēt kā tādu pašu fundamentālo procesu: no fiziskās slodzes atkarīgi mainās smadzeņu izmaiņas [50]. Kā neinvazīva procedūra MR morfometrija ir ideāls līdzeklis, lai atrastu slimību morfoloģiskos substrātus, padziļinot mūsu izpratni par smadzeņu struktūras un funkciju saistību un pat lai uzraudzītu terapeitiskās iejaukšanās. Viens no lielākajiem izaicinājumiem nākotnē ir pielāgot šo jaudīgo rīku hronisku sāpju daudzcentru un terapeitiskiem pētījumiem.

 

Šī pētījuma ierobežojumi

 

Lai gan šis pētījums ir mūsu iepriekšējā pētījuma paplašinājums, paplašinot novērošanas datus līdz 12 mēnešiem un izmeklējot vairāk pacientu, mūsu galvenais secinājums, ka morfometriskās smadzeņu izmaiņas hronisku sāpju gadījumā ir atgriezeniskas, ir diezgan smalks. Efektu lielums ir mazs (skatīt iepriekš), un efektus daļēji nosaka turpmāks reģionālā smadzeņu pelēkās vielas apjoma samazinājums 2. skenēšanas laika punktā. Ja mēs izslēdzam datus no 2. skenēšanas (tieši pēc operācijas), tas ir tikai nozīmīgs. smadzeņu pelēkās vielas palielināšanās motorajā garozā un frontālajā garozā izdzīvo slieksni p<0.001 bez korekcijas (3. tabula).

 

3. tabula Garengriezuma dati

 

Secinājumi

 

Nav iespējams atšķirt, cik lielā mērā mūsu novērotās strukturālās izmaiņas ir saistītas ar izmaiņām nociceptīvā ievadā, izmaiņām motoriskajā funkcijā vai medikamentu patēriņā vai labklājības pārmaiņām kā tādām. Pirmā un pēdējā skenēšanas grupu kontrastu maskēšana savā starpā atklāja daudz mazāk atšķirību, nekā gaidīts. Jādomā, ka hronisku sāpju izraisītas smadzeņu izmaiņas ar visām sekām attīstās diezgan ilgu laiku, un var būt nepieciešams zināms laiks, lai tās atjaunotos. Neskatoties uz to, šie rezultāti atklāj reorganizācijas procesus, kas pārliecinoši liek domāt, ka hroniska nociceptīva ievade un motoriskie traucējumi šiem pacientiem izraisa izmaiņas kortikālo reģionu apstrādē un līdz ar to smadzeņu strukturālās izmaiņas, kas principā ir atgriezeniskas.

 

Pateicības

 

Mēs pateicamies visiem brīvprātīgajiem par dalību šajā pētījumā un fizikas un metožu grupai NeuroImage Nord Hamburgā. Pētījumu ētiski apstiprināja vietējā ētikas komiteja, un pirms pārbaudes tika saņemta rakstiska informēta piekrišana no visiem pētījuma dalībniekiem.

 

Finansējuma pārskats

 

Šis darbs tika atbalstīts ar DFG (Vācijas pētniecības fonda) (MA 1862/2-3) un BMBF (Federālās izglītības un pētniecības ministrijas) dotācijām (371 57 01 un NeuroImage Nord). Finansētājiem nebija nekādas nozīmes pētījuma izstrādē, datu vākšanā un analīzē, lēmuma par publicēšanu vai manuskripta sagatavošanā.

 

Endokanabinoīdu sistēma | Elpaso, TX Chiropractor

 

Endokannabinoīdu sistēma: būtiskā sistēma, par kuru jūs nekad neesat dzirdējuši

 

Ja neesat dzirdējis par endokannabinoīdu sistēmu jeb ECS, jums nav jājūtas neērti. 1960. gados izmeklētāji, kuri sāka interesēties par kaņepju bioaktivitāti, galu galā izdalīja daudzas tās aktīvās ķīmiskās vielas. Tomēr pētniekiem, kas pētīja dzīvnieku modeļus, bija vajadzīgi vēl 30 gadi, lai atrastu šo ECS ķīmisko vielu receptoru grauzēju smadzenēs, atklājums, kas pavēra visu pasauli, kurā tika pētīta ECS receptoru esamība un to fizioloģiskais mērķis.

 

Tagad mēs zinām, ka lielākajai daļai dzīvnieku, sākot no zivīm un beidzot ar putniem un zīdītājiem, ir endokanabinoīdi, un mēs zinām, ka cilvēki ne tikai veido savus kanabinoīdus, kas mijiedarbojas ar šo konkrēto sistēmu, bet arī ražojam citus savienojumus, kas mijiedarbojas ar ECS. kas tiek novēroti daudzos dažādos augos un pārtikas produktos, daudz vairāk nekā kaņepju sugas.

 

Kā cilvēka ķermeņa sistēma ECS nav izolēta strukturāla platforma, piemēram, nervu sistēma vai sirds un asinsvadu sistēma. Tā vietā ECS ir receptoru kopums, kas plaši izplatīts visā organismā un tiek aktivizēts, izmantojot ligandu kopumu, ko mēs kopīgi pazīstam kā endokanabinoīdus vai endogēnus kanabinoīdus. Abus pārbaudītos receptorus sauc tikai par CB1 un CB2, lai gan ir ierosināti arī citi. PPAR un TRP kanāli arī nodrošina dažas funkcijas. Tāpat jūs atradīsiet tikai divus labi dokumentētus endokanabinoīdus: anadamīdu un 2-arahidonoilglicerīnu jeb 2-AG.

 

Turklāt endokanabinoīdu sistēmas pamatā ir fermenti, kas sintezē un sadala endokanabinoīdus. Tiek uzskatīts, ka endokanabinoīdi tiek sintezēti pēc vajadzības. Galvenie iesaistītie enzīmi ir diacilglicerīna lipāze un N-acil-fosfatidiletanolamīna fosfolipāze D, kas attiecīgi sintezē 2-AG un anandamīdu. Divi galvenie noārdošie enzīmi ir taukskābju amīda hidrolāze jeb FAAH, kas noārda anandamīdu, un monoacilglicerīna lipāze jeb MAGL, kas noārda 2-AG. Šo divu enzīmu regulēšana var palielināt vai samazināt ECS modulāciju.

 

Kāda ir ECS funkcija?

 

ECS ir galvenā ķermeņa homeostatiskā regulēšanas sistēma. To var viegli uzskatīt par ķermeņa iekšējo adaptogēnu sistēmu, kas vienmēr strādā, lai saglabātu dažādu funkciju līdzsvaru. Endokannabinoīdi plaši darbojas kā neiromodulatori, un tādējādi tie regulē plašu ķermeņa procesu klāstu, sākot no auglības līdz sāpēm. Dažas no šīm labāk zināmajām ECS funkcijām ir šādas:

 

Nervu sistēmas

 

No centrālās nervu sistēmas jeb CNS vispārējā CB1 receptoru stimulēšana kavēs glutamāta un GABA izdalīšanos. CNS ECS spēlē lomu atmiņas veidošanā un mācīšanās procesā, veicina neiroģenēzi hipokampā, regulē arī neironu uzbudināmību. ECS arī spēlē lomu tajā, kā smadzenes reaģēs uz traumām un iekaisumu. No muguras smadzenēm ECS modulē sāpju signālus un uzlabo dabisko atsāpināšanu. Perifērajā nervu sistēmā, kurā kontrolē CB2 receptori, ECS galvenokārt darbojas simpātiskajā nervu sistēmā, lai regulētu zarnu, urīnceļu un reproduktīvo ceļu funkcijas.

 

Stress un garastāvoklis

 

ECS ir daudzveidīga ietekme uz stresa reakcijām un emocionālo regulējumu, piemēram, šīs ķermeņa reakcijas uzsākšana uz akūtu stresu un laika gaitā pielāgošanās ilgstošākām emocijām, piemēram, bailēm un trauksmei. Veselīgai endokanabinoīdu sistēmai ir izšķiroša nozīme tam, kā cilvēki var mainīties starp apmierinošu uzbudinājuma pakāpi, salīdzinot ar līmeni, kas ir pārmērīgs un nepatīkams. ECS arī spēlē lomu atmiņas veidošanā un, iespējams, jo īpaši veidā, kādā smadzenes iespiež atmiņas no stresa vai traumām. Tā kā ECS modulē dopamīna, noradrenalīna, serotonīna un kortizola izdalīšanos, tā var arī plaši ietekmēt emocionālo reakciju un uzvedību.

 

Gremošanas sistēma

 

Gremošanas trakts ir apdzīvots gan ar CB1, gan CB2 receptoriem, kas regulē vairākus svarīgus GI veselības aspektus. Tiek uzskatīts, ka ECS varētu būt "trūkstošā saite", aprakstot zarnu, smadzeņu un imūnsistēmas saikni, kam ir nozīmīga loma gremošanas trakta funkcionālajā veselībā. ECS ir zarnu imunitātes regulators, iespējams, ierobežojot imūnsistēmu no veselīgas floras iznīcināšanas, kā arī modulējot citokīnu signālus. ECS modulē dabisko iekaisuma reakciju gremošanas traktā, kam ir svarīga ietekme uz plašu veselības problēmu loku. Šķiet, ka ECS daļēji regulē arī kuņģa un vispārējo GI motilitāti.

 

Apetīte un vielmaiņa

 

ECS, īpaši CB1 receptoriem, ir daļa no apetītes, vielmaiņas un ķermeņa tauku regulēšanas. CB1 receptoru stimulēšana paaugstina pārtikas meklētāju uzvedību, uzlabo ožas izpratni, kā arī regulē enerģijas līdzsvaru. Gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem, kuriem ir liekais svars, ir ECS disregulācija, kas var izraisīt šīs sistēmas hiperaktīvu veidošanos, kas veicina gan pārēšanos, gan samazina enerģijas patēriņu. Ir pierādīts, ka cirkulējošais anandamīda un 2-AG līmenis ir paaugstināts aptaukošanās gadījumā, kas daļēji varētu būt saistīts ar FAAH noārdošā enzīma ražošanas samazināšanos.

 

Imūnā veselība un iekaisuma reakcija

 

Imūnsistēmas šūnas un orgāni ir bagāti ar endokanabinoīdu receptoriem. Kanabinoīdu receptori tiek ekspresēti aizkrūts dziedzerī, liesā, mandeles un kaulu smadzenēs, kā arī uz T- un B-limfocītiem, makrofāgiem, tuklo šūnām, neitrofiliem un dabiskajām killer šūnām. ECS tiek uzskatīta par primāro imūnsistēmas līdzsvara un homeostāzes virzītāju. Lai gan nav saprotamas visas imūnsistēmas ECS funkcijas, šķiet, ka ECS regulē citokīnu ražošanu un arī tai ir nozīme imūnsistēmas pārmērīgas aktivitātes novēršanā. Iekaisums ir dabiska imūnās atbildes reakcija, un tam ir ļoti normāla loma akūtu ķermeņa apvainojumu gadījumā, tostarp traumu un slimību gadījumā; tomēr, ja tas netiek kontrolēts, tas var kļūt hronisks un veicināt nevēlamu veselības problēmu, piemēram, hronisku sāpju, kaskādi. Kontrolējot imūnreakciju, ECS palīdz uzturēt līdzsvarotāku iekaisuma reakciju caur ķermeni.

 

Citas veselības jomas, ko regulē ECS:

 

  • Kaulu veselība
  • Auglība
  • ādas veselība
  • Artēriju un elpceļu veselība
  • Miegs un diennakts ritms

 

Kā vislabāk atbalstīt veselīgu ECS, tagad daudzi pētnieki cenšas atbildēt. Sekojiet līdzi jaunākajai informācijai par šo jauno tēmu.

 

Visbeidzot,�Hroniskas sāpes ir saistītas ar smadzeņu izmaiņām, tostarp pelēkās vielas samazināšanos. Tomēr iepriekš minētais raksts parādīja, ka hroniskas sāpes var mainīt smadzeņu vispārējo struktūru un darbību. Lai gan hroniskas sāpes var izraisīt šīs, kā arī citas veselības problēmas, pareiza pacienta pamatsimptomu ārstēšana var mainīt smadzeņu izmaiņas un regulēt pelēko vielu. Turklāt arvien vairāk pētījumu ir parādījušies aiz endokanabinoīdu sistēmas nozīmes un tās funkcijas hronisku sāpju un citu veselības problēmu kontrolē, kā arī pārvaldībā. Uz informāciju ir atsauce no Nacionālā biotehnoloģijas informācijas centra (NCBI). Mūsu sniegtā informācija attiecas tikai uz hiropraktiku, kā arī mugurkaula ievainojumiem un stāvokļiem. Lai apspriestu šo tēmu, lūdzu, jautājiet Dr. Jimenez vai sazinieties ar mums pa e-pasta adresi�915-850-0900.

 

Kurators ir Dr. Alekss Himeness

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Papildu tēmas: muguras sāpes

Muguras sāpes ir viens no visizplatītākajiem invaliditātes un kavēto darba dienu cēloņiem visā pasaulē. Faktiski muguras sāpes tiek uzskatītas par otro biežāko ārsta apmeklējumu iemeslu, ko pārspēj tikai augšējo elpceļu infekcijas. Apmēram 80 procenti iedzīvotāju vismaz vienu reizi dzīves laikā piedzīvos kāda veida muguras sāpes. Mugurkauls ir sarežģīta struktūra, kas sastāv no kauliem, locītavām, saitēm un muskuļiem, kā arī citiem mīkstajiem audiem. Sakarā ar to, traumas un/vai saasināti apstākļi, piemēram, herniated diski, galu galā var izraisīt muguras sāpju simptomus. Sporta traumas vai autoavārijas traumas bieži ir biežākais muguras sāpju cēlonis, tomēr dažkārt vienkāršākās kustības var radīt sāpīgas sekas. Par laimi, alternatīvas ārstēšanas iespējas, piemēram, chiropractic aprūpe, var palīdzēt mazināt muguras sāpes, izmantojot mugurkaula korekcijas un manuālas manipulācijas, galu galā uzlabojot sāpju mazināšanu.

 

 

 

emuāra bilde ar karikatūras papīru lielajiem jaunumiem

 

ĪPAŠI SVARĪGA TĒMA: muguras lejasdaļas sāpju novēršana

 

VAIRĀK TĒMU: PAPILDUS PAPILDUS:�Hroniskas sāpes un ārstēšana

 

Tukšs
Atsauces
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Neironu plastiskums: palielina sāpju pieaugumu.�Zinātne 288: 1765-1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantoma ekstremitāšu sāpes: nepareizas CNS plastiskuma gadījums? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC u.c. (2009)�Anatomiskas izmaiņas cilvēka motora garozā un motoros pēc pilnīgas krūšu kurvja muguras smadzeņu traumas.�Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4.�A maijs (2008)�Hroniskas sāpes var mainīt smadzeņu struktūru.�sāpes 137: 7�15.�[PubMed]
5.�A maijs (2009. gads) Vokseļu morfēšana: ažiotāža ap galvassāpju pacientu strukturālo attēlveidošanu. Smadzenes.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Ceļā uz hronisku sāpju teoriju.�Prog Neurobiol 87: 81�97.�[PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN u.c. (2004)�Hroniskas muguras sāpes ir saistītas ar samazinātu prefrontālo un talāmu pelēkās vielas blīvumu.�J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P u.c. (2006)�Smadzeņu pelēkās vielas izmaiņas migrēnas pacientiem ar T2 redzamiem bojājumiem: 3-T MRI pētījums.�trieka 37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA u.c. (2007)�Paātrināts smadzeņu pelēkās vielas zudums fibromialģijas pacientiem: priekšlaicīga smadzeņu novecošana? J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10.�Treisija I, Bushnell MC (2009)�Kā neiroattēlu pētījumi ir izaicinājuši mūs pārdomāt: vai hroniskas sāpes ir slimība? J Sāpes 10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Veselu subjektu vecuma noteikšana no T1 svērtām MRI skenācijām, izmantojot kodola metodes: dažādu parametru ietekmes izpēte.�Neuroimage 50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganskis B, A maijs (2008)�Treniņu izraisītas strukturālas izmaiņas pieauguša cilvēka smadzenēs.�Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motora treniņš izraisa pieredzei raksturīgus plastiskuma modeļus motorajā garozā un muguras smadzenēs.�J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Prakse veido garozu.�J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U u.c. (2006)�Talāmu pelēkās vielas samazināšanās pēc ekstremitāšu amputācijas.�Neuroimage 31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Hroniskas sāpes pēc pilnīgas gūžas locītavas endoprotezēšanas: valsts mēroga anketas pētījums.�Acta Anesthesiol Scand 50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodrigess-Reiks R., Nīmeiers A, Ihle K, Rūters W, A maijs (2009)�Smadzeņu pelēkās vielas samazināšanās hronisku sāpju gadījumā ir sāpju sekas, nevis cēlonis.�J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inventārs depresijas mērīšanai.�Arch Gen Psihiatrija 4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Rokasgrāmata. G�tingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) Sāpju uztveres skala — diferencēta un uz izmaiņām jutīga skala hronisku un akūtu sāpju novērtēšanai. Rehabilitācija (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Roku apgriešana. G�tingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Uz vokseļiem balstīta morfometrija – metodes.�Neuroimage 11: 805-821.[PubMed]
23.�Labs CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ u.c. (2001)�Uz vokseļiem balstīts morfometrisks pētījums par novecošanu 465 normālu pieaugušo cilvēka smadzenēs.�Neuroimage 14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN u.c. (2006)�Hroniskas sāpes un emocionālās smadzenes: specifiska smadzeņu darbība, kas saistīta ar spontānām hronisku muguras sāpju intensitātes svārstībām.�J Neurosci 26: 12165�12173.�[PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F u.c. (2008)�Baltās un pelēkās vielas anomālijas smadzenēs pacientiem ar fibromialģiju: difūzijas-tensora un tilpuma attēlveidošanas pētījums.�Rheum artrīts 58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC u.c. (2008)�Anatomiskas izmaiņas cilvēka motoriskajā garozā un motoros pēc pilnīgas krūšu kurvja muguras smadzeņu traumas.�Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Mainīta reģionālā smadzeņu morfoloģija pacientiem ar hroniskām sejas sāpēm. Galvassāpes.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB u.c. (2008)�Smadzenes hronisku CRPS sāpju gadījumā: patoloģiska pelēkās un baltās vielas mijiedarbība emocionālajos un autonomajos reģionos.�Neirons 60: 570�581.�[PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Uz priekšrocībām balstīta veselības stāvokļa novērtējums no SF-36.�J Health Econ 21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganskis B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U u.c. (2004)�Neiroplastiskums: pārmaiņas pelēkā vielā, ko izraisa apmācība.�daba 427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Apmācības izraisītas smadzeņu struktūras izmaiņas vecāka gadagājuma cilvēkiem.�J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Izmaiņas pelēkajā vielā, ko izraisīja mācīšanās, ir pārskatītas.�PLoS ONE 3: e2669.�[PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B u.c. (2007)�Strukturālās smadzeņu izmaiņas pēc 5 dienu iejaukšanās: neiroplastiskuma dinamiskie aspekti.�Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, A maijs (2008)�Smadzeņu pelēkās vielas izmaiņas atkārtotas sāpīgas stimulācijas dēļ.�Neuroimage 42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).Plaša primārās somatosensorās garozas reorganizācija hronisku muguras sāpju pacientiem.�Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Sensorās diskriminācijas apmācības ietekme uz kortikālo reorganizāciju un fantoma ekstremitāšu sāpēm.�Lancete 357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikālās izmaiņas kompleksā reģionālā sāpju sindroma (CRPS) gadījumā.�Eur J Pain 13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F u.c. (2007)�Motora sistēma parāda adaptīvas izmaiņas sarežģītā reģionālā sāpju sindromā.�smadzenes 130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fonteins D, Hamani C, Lozano A (2009)�Motora garozas stimulācijas efektivitāte un drošība hroniskām neiropātiskām sāpēm: kritisks literatūras pārskats.�J neiroķirurgs 110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniālā neirostimulācija sāpju kontrolei: pārskats.�Sāpju ārsts 13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreiš C, Boros K, Csifcsak G u.c. (2008)�Transkraniālā līdzstrāvas stimulācija virs somatosensorās garozas samazina eksperimentāli izraisītu akūtu sāpju uztveri.�Clin J Sāpes24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V u.c. (2010)�Virsotnes zemas frekvences rTMS migrēnas profilaktiskajā ārstēšanā.�Cefalālija 30: 137�144.�[PubMed]
43.�OConnell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Neinvazīvas smadzeņu stimulācijas metodes hroniskām sāpēm. Ziņojums par Cochrane sistemātisku pārskatu un metaanalīzi.�Eur J Phys Rehabil Med 47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Motora garozas reorganizācija ir saistīta ar posturālās kontroles deficītu atkārtotu muguras sāpju gadījumā.�smadzenes 131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI ​​u.c. (2010)�Kreisās papildu motoriskās zonas pelēkās vielas samazināšanās pieaugušām sievietēm, kuras cieš no fibromialģijas ar izteiktu nogurumu un bez afektīviem traucējumiem: izmēģinājuma kontrolēts 3-T magnētiskās rezonanses attēlveidošanas vokseļu morfometrijas pētījums.�J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Thalamic atrofija, kas saistīta ar sāpīgu gūžas osteoartrītu, ir atgriezeniska pēc endoprotezēšanas; garengriezuma vokseļu morfometriskais pētījums. Reiuma artrīts.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S u.c. (2011)�Efektīva hronisku muguras sāpju ārstēšana cilvēkiem novērš patoloģisku smadzeņu anatomiju un funkciju.�J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006)�Uz magnētisko rezonansi balstīta morfometrija: logs uz smadzeņu strukturālo plastiskumu.�Curr atzinums Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B u.c. (2005)�Pelēkās vielas samazināšanās pacientiem ar hroniskām spriedzes tipa galvassāpēm.�Neiroloģija 65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�A maijs (2009)�Vokseļu morfēšana: ažiotāža ap galvassāpju pacientu strukturālo attēlveidošanu.�Smadzenes 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Aizveriet akordeonu
Sāpju bioķīmija

Sāpju bioķīmija

Sāpju bioķīmija:�Visiem sāpju sindromiem ir iekaisuma profils. Iekaisuma profils var atšķirties no cilvēka uz cilvēku un var atšķirties arī vienā cilvēkā dažādos laikos. Sāpju sindromu ārstēšana ir šī iekaisuma profila izpratne. Sāpju sindromus ārstē medicīniski, ķirurģiski vai abos gadījumos. Mērķis ir kavēt/nomākt iekaisuma mediatoru veidošanos. Un veiksmīgs rezultāts ir tāds, kas rada mazāku iekaisumu un, protams, mazāk sāpju.

Sāpju bioķīmija

Mērķi:

  • Kuri ir galvenie spēlētāji
  • Kādi ir bioķīmiskie mehānismi?
  • Kādas sekas ir?

Iekaisuma apskats:

galvenie spēlētāji

sāpju bioķīmija el paso tx.

sāpju bioķīmija el paso tx.

sāpju bioķīmija el paso tx.

sāpju bioķīmija el paso tx.Kāpēc man sāp plecs? Pārskats par plecu sāpju neiroanatomisko un bioķīmisko pamatojumu

ANOTĀCIJA

Ja pacients jautā: "Kāpēc man sāp plecs?", saruna ātri vien pāries par zinātnisku teoriju un dažreiz nepamatotiem minējumiem. Bieži klīnicists apzinās to skaidrojuma zinātniskā pamata robežas, parādot mūsu izpratnes par plecu sāpju būtību nepilnīgumu. Šajā pārskatā ir izmantota sistemātiska pieeja, lai palīdzētu atbildēt uz pamatjautājumiem, kas saistīti ar plecu sāpēm, lai sniegtu ieskatu turpmākajos pētījumos un jaunās plecu sāpju ārstēšanas metodēs. Mēs izpētīsim (1) perifēro receptoru, (2) perifēro sāpju apstrādes vai �nocicepcijas, (3) muguras smadzeņu, (4) smadzeņu, (5) receptoru atrašanās vietas plecā un (6) lomu. ) pleca nervu anatomija. Mēs arī apsveram, kā šie faktori varētu veicināt plecu sāpju klīniskā attēla, diagnozes un ārstēšanas mainīgumu. Tādā veidā mūsu mērķis ir sniegt pārskatu par perifēro sāpju noteikšanas sistēmas sastāvdaļām un centrālajiem sāpju apstrādes mehānismiem plecu sāpju gadījumā, kas mijiedarbojas, radot klīniskas sāpes.

IEVADS: ĻOTI ĪSĀ SĀPJU ZINĀTNES VĒSTURE, BŪTĪGA KLĪNISKIEM

Sāpju raksturs kopumā pēdējā gadsimta laikā ir bijis daudz strīdu objekts. 17. gadsimtā Dekarta teorija1 ierosināja, ka sāpju intensitāte ir tieši saistīta ar saistīto audu bojājumu apjomu un ka sāpes tika apstrādātas vienā atšķirīgā ceļā. Daudzas agrākās teorijas balstījās uz šo tā saukto “duālistisko” Dekarta filozofiju, uzskatot, ka sāpes ir “specifiska” smadzeņu perifēro sāpju receptoru stimulācijas sekas. 20. gadsimtā sākās zinātniska cīņa starp divām pretējām teorijām, proti, specifiskuma teoriju un modeļu teoriju. Dekarta �specificitātes teorija� sāpes uzskatīja par īpašu atsevišķu maņu ievades modalitāti ar savu aparātu, savukārt �modeļu teorijā� uzskatīja, ka sāpes rodas intensīvas nespecifisku receptoru stimulācijas rezultātā.2 1965. gadā Wall and Melzacks 3 vārtu sāpju teorija sniedza pierādījumus modelim, kurā sāpju uztveri modulēja gan sensorā atgriezeniskā saite, gan centrālā nervu sistēma. Vēl viens milzīgs sasniegums sāpju teorijā aptuveni tajā pašā laikā atklāja opioīdu specifisko darbības veidu.4 Pēc tam nesenie sasniegumi neiroattēlu un molekulārās medicīnas jomā ir ievērojami paplašinājuši mūsu vispārējo izpratni par sāpēm.

Tātad, kā tas ir saistīts ar plecu sāpēm?�Sāpes plecos ir izplatīta klīniska problēma, un spēcīga izpratne par to, kā organisms apstrādā sāpes, ir būtiska, lai vislabāk diagnosticētu un ārstētu pacienta sāpes. Mūsu zināšanu attīstība par sāpju apstrādi sola izskaidrot neatbilstību starp patoloģiju un sāpju uztveri, kā arī var palīdzēt mums izskaidrot, kāpēc daži pacienti nereaģē uz noteiktām ārstēšanas metodēm.

SĀPJU PAMATA BLOĶI

Perifērie sensorie receptori: mehānoreceptors un �nociceptors�

Cilvēka muskuļu un skeleta sistēmā ir daudz veidu perifēro sensoro receptoru. 5 Tos var klasificēt pēc to funkcijām (kā mehānoreceptori, termoreceptori vai nociceptori) vai morfoloģijas (brīvie nervu gali vai dažāda veida iekapsulēti receptori).5 Pēc tam dažādos receptoru veidus var sīkāk klasificēt, pamatojoties uz noteiktu ķīmisko marķieru klātbūtne. Piemēram, pastāv ievērojama pārklāšanās starp dažādām receptoru funkcionālajām klasēm

Perifēro sāpju apstrāde: �Nocicepcija�

Audu bojājumi ietver dažādus iekaisuma mediatorus, ko atbrīvo bojātās šūnas, tostarp bradikinīnu, histamīnu, 5-hidroksitriptamīnu, ATP, slāpekļa oksīdu un dažus jonus (K+ un H+). Arahidonskābes ceļa aktivizēšana izraisa prostaglandīnu, tromboksānu un leikotriēnu veidošanos. Izdalās arī citokīni, tostarp interleikīni un audzēja nekrozes faktors ?, un neirotrofīni, piemēram, nervu augšanas faktors (NGF), un tie ir cieši saistīti ar iekaisuma veicināšanu.15 Citas vielas, piemēram, ierosinošās aminoskābes (glutamāts) un opioīdi ( endotelīns-1) ir arī iesaistīti akūtā iekaisuma reakcijā.16 17 Daži no šiem līdzekļiem var tieši aktivizēt nociceptorus, bet citi izraisa citu šūnu piesaisti, kas pēc tam atbrīvo papildu veicinošos līdzekļus.18 Šis lokālais process izraisa paaugstinātu reaģētspēju. Nociceptīvo neironu izvadīšana uz to parasto ievadi un/vai atbildes reakcija uz parasti zemsliekšņa ievadi tiek saukta par “perifēro sensibilizāciju”. 1. attēlā ir apkopoti daži no galvenajiem iesaistītajiem mehānismiem.

sāpju bioķīmija el paso tx.NGF un pārejošu receptoru potenciāla katjonu kanālu apakšģimenes V locekļa 1 (TRPV1) receptoriem ir simbiotiskas attiecības, kad runa ir par iekaisumu un nociceptoru sensibilizāciju. Iekaisušajos audos ražotie citokīni palielina NGF veidošanos.19 NGF stimulē histamīna un serotonīna (5-HT3) izdalīšanos tuklās šūnās, kā arī sensibilizē nociceptorus, iespējams, mainot A? šķiedras tā, ka lielāka daļa kļūst nociceptīva. TRPV1 receptors atrodas primāro aferento šķiedru apakšpopulācijā, un to aktivizē kapsaicīns, siltums un protoni. TRPV1 receptors tiek sintezēts aferentās šķiedras šūnu ķermenī un tiek transportēts gan uz perifēro, gan centrālo galu, kur tas veicina nociceptīvo aferentu jutīgumu. Iekaisuma rezultātā perifērā veidojas NGF, kas pēc tam saistās ar tirozīna kināzes receptoru 1. tipa receptoriem nociceptoru terminālos, pēc tam NGF tiek transportēts uz šūnas ķermeni, kur tas izraisa TRPV1 transkripcijas regulēšanu un attiecīgi paaugstinātu nociceptoru jutību.19 20 NGF un NGF un citi iekaisuma mediatori arī sensibilizē TRPV1, izmantojot dažādus sekundāro kurjeru ceļus. Tiek uzskatīts, ka perifēro nociceptoru jutībā ir iesaistīti arī daudzi citi receptori, tostarp holīnerģiskie receptori, β-aminosviestskābes (GABA) receptori un somatostatīna receptori.

Liels skaits iekaisuma mediatoru ir īpaši saistīti ar plecu sāpēm un rotatora manžetes slimību.21�25 Lai gan daži ķīmiskie mediatori tieši aktivizē nociceptorus, lielākā daļa izraisa izmaiņas maņu neironā, nevis tiešā veidā aktivizē to. Šīs izmaiņas var būt atkarīgas no agrīnas pēctranslācijas vai aizkavētas transkripcijas. Pirmo piemēri ir izmaiņas TRPV1 receptoros vai sprieguma jonu kanālos, kas rodas ar membrānu saistīto proteīnu fosforilēšanās rezultātā. Pēdējo piemēri ietver NGF izraisītu TRV1 kanālu ražošanas pieaugumu un kalcija izraisītu intracelulāro transkripcijas faktoru aktivāciju.

Nocicepcijas molekulārie mehānismi

Sāpju sajūta brīdina mūs par reālu vai draudošu ievainojumu un izraisa atbilstošu aizsardzības reakciju. Diemžēl sāpes bieži vien pārsniedz savu brīdinājuma sistēmas lietderību un kļūst hroniskas un novājinošas. Šī pāreja uz hronisku fāzi ietver izmaiņas muguras smadzenēs un smadzenēs, taču ir arī ievērojama modulācija, kur tiek ierosināti sāpju ziņojumi � primārā sensorā neirona līmenī. Centieni noteikt, kā šie neironi atklāj sāpes izraisošus termiskus, mehāniskus vai ķīmiskus stimulus, ir atklājuši jaunus signalizācijas mehānismus un ļāvuši mums tuvāk izprast molekulāros notikumus, kas atvieglo pāreju no akūtām uz pastāvīgām sāpēm.

sāpju bioķīmija el paso tx.Nociceptoru neiroķīmija

Glutamāts ir dominējošais ierosinošais neirotransmiters visos nociceptoros. Tomēr pieaugušo DRG histoķīmiskie pētījumi atklāj divas plašas nemielinizētas C šķiedras klases.

Ķīmiskie devēji, lai palielinātu sāpes

Kā aprakstīts iepriekš, traumas palielina mūsu sāpju pieredzi, palielinot nociceptoru jutību gan pret termiskiem, gan mehāniskiem stimuliem. Šo parādību daļēji izraisa ķīmisko mediatoru ražošana un izdalīšanās no primārā sensorā gala un neirālām šūnām (piemēram, fibroblastiem, tuklo šūnām, neitrofiliem un trombocītiem) vidē36 (3. attēls). Daži iekaisuma zupas komponenti (piemēram, protoni, ATP, serotonīns vai lipīdi) var tieši mainīt neironu uzbudināmību, mijiedarbojoties ar jonu kanāliem uz nociceptora virsmas, savukārt citi (piemēram, bradikinīns un NGF) saistās ar metabotropiem receptoriem un mediē to ietekmi, izmantojot otrā ziņojuma kaskādes11. Ir panākts ievērojams progress šādu modulācijas mehānismu bioķīmiskās bāzes izpratnē.

Ekstracelulārie protoni un audu acidoze

Vietējā audu acidoze ir raksturīga fizioloģiska reakcija uz traumām, un saistīto sāpju vai diskomforta pakāpe ir labi korelē ar paskābināšanās lielumu37. Skābes (pH 5) uzklāšana uz ādas rada ilgstošus izdalījumus trešdaļā vai vairāk polimodālo nociceptoru, kas inervē uztverošo lauku 20.

sāpju bioķīmija el paso tx.Šūnu un molekulārie sāpju mehānismi

Anotācija

Nervu sistēma nosaka un interpretē plašu termisko un mehānisko stimulu klāstu, kā arī vides un endogēnos ķīmiskos kairinātājus. Ja šie stimuli ir intensīvi, tie rada akūtas sāpes, un ilgstošas ​​traumas gadījumā gan perifērās, gan centrālās nervu sistēmas komponenti sāpju pārnešanas ceļā uzrāda milzīgu plastiskumu, pastiprinot sāpju signālus un radot paaugstinātu jutību. Ja plastiskums atvieglo aizsargrefleksus, tas var būt izdevīgi, bet, ja izmaiņas saglabājas, var rasties hroniskas sāpes. Ģenētiskie, elektrofizioloģiskie un farmakoloģiskie pētījumi izskaidro molekulāros mehānismus, kas ir pamatā sāpju rašanās kaitīgo stimulu noteikšanai, kodēšanai un modulēšanai.

Ievads: akūtas pret pastāvīgām sāpēm

sāpju bioķīmija el paso tx.

sāpju bioķīmija el paso tx.5. attēls. Muguras smadzeņu (centrālā) sensibilizācija

  1. Glutamāta/NMDA receptoru izraisīta sensibilizācija.�Pēc intensīvas stimulācijas vai pastāvīgas traumas aktivizējās C ​​un A? nociceptori atbrīvo dažādus neirotransmiterus, tostarp dlutamātu, vielu P, kalcitonīna gēnu saistīto peptīdu (CGRP) un ATP, uz izejas neironiem virspusējā muguras raga I slānī (sarkanā). Tā rezultātā parasti klusie NMDA glutamāta receptori, kas atrodas postsinaptiskajā neironā, tagad var signalizēt, palielināt intracelulāro kalciju un aktivizēt daudzus no kalcija atkarīgus signalizācijas ceļus un otros sūtņus, tostarp mitogēna aktivēto proteīna kināzi (MAPK), proteīna kināzi C (PKC). , proteīnkināze A (PKA) un Src. Šī notikumu kaskāde palielinās izejas neirona uzbudināmību un atvieglos sāpju ziņojumu pārraidi uz smadzenēm.
  2. Disinhibīcija.�Normālos apstākļos inhibējošie interneuroni (zilā krāsā) nepārtraukti atbrīvo GABA un/vai glicīnu (Gly), lai samazinātu lamina I izejas neironu uzbudināmību un modulētu sāpju pārnešanu (inhibējošo toni). Tomēr traumas gadījumā šī kavēšana var tikt zaudēta, izraisot hiperalgēziju. Turklāt inhibīcija var nodrošināt ne-nociceptīvu mielinētu A? primārie aferenti, lai iesaistītu sāpju pārraides ķēdi tā, ka parasti nekaitīgi stimuli tagad tiek uztverti kā sāpīgi. Tas daļēji notiek, pārtraucot ierosinošo PKC? izsaka interneuronus iekšējā slānī II.
  3. Mikroglia aktivizācija.�Perifēro nervu bojājumi veicina ATP un ķemokīna fraktalkīna izdalīšanos, kas stimulēs mikroglia šūnas. Jo īpaši purinerģisko, CX3CR1 un Toll līdzīgu receptoru aktivizēšana uz mikroglia (purpursarkana) izraisa no smadzenēm iegūta neirotrofiskā faktora (BDNF) izdalīšanos, kas, aktivizējot TrkB receptorus, ko ekspresē lamina I izejas neironi, veicina paaugstinātu uzbudināmību un pastiprinātas sāpes, reaģējot gan uz kaitīgu, gan nekaitīgu stimulāciju (tas ir, hiperalgēziju un alodiniju). Aktivētās mikroglijas atbrīvo arī daudzus citokīnus, piemēram, audzēja nekrozes faktoru ? (TNF?), interleikīns-1? un 6 (IL-1?, IL-6), un citi faktori, kas veicina centrālo sensibilizāciju.

Iekaisuma ķīmiskā vide

Perifēro sensibilizāciju biežāk izraisa ar iekaisumu saistītas izmaiņas nervu šķiedras ķīmiskajā vidē (McMahon et al., 2008). Tādējādi audu bojājumus bieži pavada endogēno faktoru uzkrāšanās, kas izdalās no aktivizētiem nociceptoriem vai neirālām šūnām, kas atrodas ievainotajā zonā vai infiltrējas tajā (tostarp tuklo šūnas, bazofīli, trombocīti, makrofāgi, neitrofīli, endotēlija šūnas, keratinocīti un fibroblasti). Kolektīvi. šie faktori, ko dēvē par “iekaisuma zupu”, pārstāv plašu signalizācijas molekulu klāstu, tostarp neirotransmiterus, peptīdus (viela P, CGRP, bradikinīnu), eikozinoīdus un radniecīgus lipīdus (prostaglandīnus, tromboksānus, leikotriēnus, endokanabinoīdus), neirocitokīnus. , un ķīmokīni, kā arī ārpusšūnu proteāzes un protoni. Jāatzīmē, ka nociceptori ekspresē vienu vai vairākus šūnu virsmas receptorus, kas spēj atpazīt un reaģēt uz katru no šiem iekaisuma vai pro-algētiskajiem līdzekļiem (4. attēls). Šāda mijiedarbība uzlabo nervu šķiedras uzbudināmību, tādējādi paaugstinot tās jutību pret temperatūru vai pieskārienu.

Neapšaubāmi visizplatītākā pieeja iekaisuma sāpju mazināšanai ir iekaisuma zupas sastāvdaļu sintēzes vai uzkrāšanās kavēšana. To vislabāk raksturo nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, piemēram, aspirīns vai ibuprofēns, kas samazina iekaisuma sāpes un hiperalgēziju, inhibējot ciklooksigenāzes (Cox-1 un Cox-2), kas iesaistītas prostaglandīnu sintēzē. Otra pieeja ir bloķēt iekaisuma izraisītāju darbību nociceptorā. Šeit mēs izceļam piemērus, kas sniedz jaunu ieskatu perifērās sensibilizācijas šūnu mehānismos vai veido pamatu jaunām terapeitiskajām stratēģijām iekaisuma sāpju ārstēšanai.

NGF, iespējams, ir vislabāk pazīstams ar savu lomu kā neirotrofisks faktors, kas nepieciešams sensoro neironu izdzīvošanai un attīstībai embrioģenēzes laikā, bet pieaugušam cilvēkam NGF tiek ražots arī audu bojājumu gadījumā un ir svarīga iekaisuma zupas sastāvdaļa (Ritner etal. al., 2009). Starp daudzajiem šūnu mērķiem NGF iedarbojas tieši uz peptiderģisko C šķiedras nociceptoriem, kas ekspresē augstas afinitātes NGF receptoru tirozīna kināzi, TrkA, kā arī zemas afinitātes neirotrofīna receptoru p75 (Chao, 2003; Snider un McMahon, 1998). NGF rada dziļu paaugstinātu jutību pret karstumu un mehāniskiem stimuliem, izmantojot divus īslaicīgi atšķirīgus mehānismus. Sākumā NGF-TrkA mijiedarbība aktivizē pakārtotos signalizācijas ceļus, tostarp fosfolipāzi C (PLC), mitogēnu aktivētu proteīna kināzi (MAPK) un fosfoinositīda 3-kināzi (PI3K). Tā rezultātā funkcionāli pastiprinās mērķa proteīni perifērā nociceptora terminālī, jo īpaši TRPV1, izraisot straujas izmaiņas šūnu un uzvedības siltuma jutībā (Chuang et al., 2001).

Neatkarīgi no to pro-nociceptīvajiem mehānismiem, neirotrofīna vai citokīnu signālu traucēšana ir kļuvusi par galveno stratēģiju iekaisuma slimību vai to izraisīto sāpju kontrolei. Galvenā pieeja ietver NGF vai TNF-? darbība ar neitralizējošu antivielu. TNF-α gadījumā tas ir bijis ļoti efektīvs daudzu autoimūnu slimību, tostarp reimatoīdā artrīta, ārstēšanā, kā rezultātā dramatiski samazinās gan audu iznīcināšana, gan ar to saistīta hiperalgēzija (Atzeni et al., 2005). Tā kā NGF galvenā iedarbība uz pieaugušo nociceptoru notiek iekaisuma apstākļos, šīs pieejas priekšrocība ir tāda, ka hiperalgēzija samazināsies, neietekmējot normāla sāpju uztvere. Patiešām, anti-NGF antivielas pašlaik tiek klīniskos pētījumos, lai ārstētu iekaisuma sāpju sindromus (Hefti et al., 2006).

Glutamāta/NMDA receptoru izraisīta sensibilizācija

Par akūtām sāpēm liecina glutamāta izdalīšanās no nociceptoru centrālajiem galiem, ģenerējot ierosinošas postsinaptiskās strāvas (EPSC) otrās kārtas muguras raga neironos. Tas notiek galvenokārt, aktivizējot jonotropo glutamāta receptoru postsinaptiskos AMPA un kaināta apakštipus. Apakšsliekšņa EPSC summēšana postsinaptiskajā neironā galu galā izraisīs darbības potenciāla aizdegšanos un sāpju ziņojuma pārsūtīšanu uz augstākas kārtas neironiem.

Citi pētījumi liecina, ka izmaiņas projekcijas neironā pats par sevi veicina kavēšanas procesu. Piemēram, perifēro nervu bojājums būtiski samazina K+-Cl-kotransportera KCC2 darbību, kas ir būtisks, lai uzturētu normālus K+ un Cl-gradientus visā plazmas membrānā (Coull et al., 2003). KCC2 pazemināšana, kas tiek izteikta I lamināta projekcijas neironos, izraisa Cl-gradienta nobīdi, tādējādi GABA-A receptoru aktivācija depolarizē, nevis hiperpolarizē I lamināta projekcijas neironus. Tas savukārt uzlabotu uzbudināmību un palielinātu sāpju pārnešanu. Patiešām, farmakoloģiskā blokāde vai siRNS izraisīta KCC2 pazemināšanās žurkām izraisa mehānisku alodiniju.

Kopīgojiet e-grāmatu

Avoti:

Kāpēc man sāp plecs? Plecu sāpju neiroanatomiskā un bioķīmiskā pamata apskats

Bendžamins Džons Floids Dīns, Stīvens Edvards Gvilims, Endrjū Džonatans Kārs

Sāpju šūnu un molekulārie mehānismi

Allans I. Basbaums1, Diāna M. Bautista2, Gregorijs Šerers1 un Deivids Džūliuss3

1Anatomijas katedra, Kalifornijas universitāte, Sanfrancisko 94158

2 Kalifornijas Universitātes Molekulārās un šūnu bioloģijas nodaļa, Bērklija, CA 94720 3 Fizioloģijas katedra, Kalifornijas Universitāte, Sanfrancisko 94158

Nocicepcijas molekulārie mehānismi

Deivids Jūlijs* un Allans I. Basbaums�

*Šūnu un molekulārās farmakoloģijas nodaļa un �Anatomijas un fizioloģijas katedra un WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, Kalifornijas Universitāte Sanfrancisko, Sanfrancisko, Kalifornija 94143, ASV (e-pasts: julius@socrates.ucsf.edu)

Pārskats par neiropātisko sāpju patofizioloģiju

Pārskats par neiropātisko sāpju patofizioloģiju

Neiropātiskās sāpes ir sarežģīts, hronisks sāpju stāvoklis, ko parasti pavada mīksto audu bojājumi. Neiropātiskās sāpes ir izplatītas klīniskajā praksē un arī rada izaicinājumu gan pacientiem, gan ārstiem. Ar neiropātiskām sāpēm pašas nervu šķiedras var būt bojātas, disfunkcionālas vai ievainotas. Neiropātiskās sāpes ir traumas vai slimības izraisītas perifērās vai centrālās nervu sistēmas bojājuma rezultāts, kur bojājums var rasties jebkurā vietā. Tā rezultātā šīs bojātās nervu šķiedras var nosūtīt nepareizus signālus citiem sāpju centriem. Nervu šķiedru traumas sekas ir nervu funkcijas izmaiņas gan traumas vietā, gan arī ap traumu. Neiropātisko sāpju klīniskās pazīmes parasti ietver sensoriskas parādības, piemēram, spontānas sāpes, parestēzijas un hiperalgēziju.

 

Neiropātijas sāpes, kā definējusi Starptautiskā sāpju pētījumu asociācija vai IASP, ir sāpes, ko ierosina vai izraisa primārs nervu sistēmas bojājums vai disfunkcija. To var izraisīt bojājumi jebkurā vietā neiraksē: perifērā nervu sistēma, mugurkaula vai supraspinālā nervu sistēma. Pazīmes, kas atšķir neiropātiskās sāpes no cita veida sāpēm, ir sāpes un sensorās pazīmes, kas ilgst pēc atveseļošanās perioda. Cilvēkiem to raksturo spontānas sāpes, alodinija vai nekaitīgas stimulācijas pieredze kā sāpīga, kā arī kausalģija vai pastāvīgas dedzinošas sāpes. Spontānas sāpes ietver "duršanas un adatas", dedzināšanas, šaušanas, durošas un lēkmjveida sāpes vai elektriskās strāvas triecienam līdzīgas sāpes, kas bieži saistītas ar disestēzijām un parestēzijām. Šīs sajūtas maina ne tikai pacienta sensoro aparātu, bet arī pacienta pašsajūtu, garastāvokli, uzmanību un domāšanu. Neiropātiskās sāpes sastāv gan no “negatīviem” simptomiem, piemēram, jušanas traucējumiem un tirpšanas, gan no “pozitīviem” simptomiem, piemēram, parestēzijas, spontānas sāpes un pastiprinātas sāpju sajūtas.

 

Stāvokļi, kas bieži saistīti ar neiropātiskām sāpēm, var iedalīt divās lielās grupās: sāpes, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi, un sāpes perifērās nervu sistēmas bojājumu dēļ. Kortikāli un subkortikāli insulti, traumatiski muguras smadzeņu bojājumi, syringo-mielia un syringobulbia, trīszaru un glossofaringeālās neiralģijas, neoplastiski un citi telpu aizņemoši bojājumi ir klīniski stāvokļi, kas pieder pirmajai grupai. Nervu saspiešanas vai iesprūšanas neiropātijas, išēmiska neiropātija, perifēras polineiropātijas, pleksopātijas, nervu sakņu saspiešana, sāpes pēc amputācijas celmiem un fantoma ekstremitātēm, postherpetiska neiralģija un ar vēzi saistītas neiropātijas ir klīniski stāvokļi, kas pieder pie pēdējās grupas.

 

Neiropātisko sāpju patofizioloģija

 

Patofizioloģiskie procesi un jēdzieni, kas ir neiropātisko sāpju pamatā, ir daudzveidīgi. Pirms šo procesu aptveršanas ir ļoti svarīgi pārskatīt parastās sāpju shēmas. Regulāras sāpju shēmas ietver nociceptora, kas pazīstams arī kā sāpju receptors, aktivizēšanu, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju. Depolarizācijas vilnis tiek nogādāts pirmās kārtas neironiem, kopā ar nātriju ieplūstot pa nātrija kanāliem un kāliju izplūstot ārā. Neironi beidzas smadzeņu stumbrā trīszaru kodolā vai muguras smadzeņu muguras ragā. Tieši šeit zīme atver ar spriegumu saistītus kalcija kanālus presinaptiskajā terminālī, ļaujot kalcijam iekļūt. Kalcijs ļauj sinaptiskajā zonā izdalīties glutamātam, ierosinošam neiromediatoram. Glutamāts saistās ar NMDA receptoriem otrās kārtas neironos, izraisot depolarizāciju.

 

Šie neironi šķērso muguras smadzenes un pārvietojas līdz talāmam, kur tie sinapsē ar trešās kārtas neironiem. Pēc tam tie savienojas ar limbisko sistēmu un smadzeņu garozu. Ir arī inhibējošs ceļš, kas novērš sāpju signāla pārraidi no muguras raga. Antinociceptīvie neironi rodas smadzeņu stumbrā un pārvietojas pa muguras smadzenēm, kur tie sinapsē ar īsiem starpneironiem muguras ragā, atbrīvojot dopamīnu un norepinefrīnu. Starpneuroni modulē sinapses starp pirmās kārtas neironu, kā arī otrās kārtas neironu, atbrīvojot gamma aminosviestskābi jeb GABA, inhibējošu neirotransmiteru. Līdz ar to sāpju pārtraukšana ir sinapses kavēšanas rezultāts starp pirmās un otrās kārtas neironiem, savukārt sāpju pastiprināšanās var būt inhibējošo sinaptisko savienojumu nomākšanas rezultāts.

 

Neiropātisko sāpju patofizioloģija Diagramma | Elpaso, TX Chiropractor

 

Tomēr neiropātisko sāpju pamatā esošais mehānisms nav tik skaidrs. Vairāki pētījumi ar dzīvniekiem atklājuši, ka var būt iesaistīti daudzi mehānismi. Tomēr jāatceras, ka tas, kas attiecas uz radībām, ne vienmēr var attiekties uz cilvēkiem. Pirmās kārtas neironi var palielināt savu darbību, ja tie ir daļēji bojāti, un palielina nātrija kanālu daudzumu. Ārpusdzemdes izdalījumi ir pastiprinātas depolarizācijas sekas noteiktās šķiedras vietās, kā rezultātā rodas spontānas sāpes un sāpes, kas saistītas ar kustību. Inhibējošās ķēdes var būt samazinātas muguras raga vai smadzeņu cilmes šūnu līmenī, kā arī abās, ļaujot sāpju impulsiem pārvietoties bez pretestības.

 

Turklāt var rasties izmaiņas sāpju centrālajā apstrādē, kad hronisku sāpju un dažu zāļu un/vai medikamentu lietošanas dēļ otrās un trešās kārtas neironi var radīt sāpju “atmiņu” un kļūt sensibilizēti. Pēc tam palielinās mugurkaula neironu jutība un samazinās aktivizācijas sliekšņi. Vēl viena teorija parāda simpātiski uzturētu neiropātisku sāpju jēdzienu. Šo jēdzienu demonstrēja atsāpināšana pēc simpathektomijas dzīvniekiem un cilvēkiem. Tomēr mehānikas kombinācija var būt saistīta ar daudzām hroniskām neiropātiskām vai jauktām somatiskām un neiropātiskām sāpēm. Viens no šiem izaicinājumiem sāpju jomā un daudz vairāk, kas attiecas uz neiropātiskām sāpēm, ir spēja tās pārbaudīt. Tam ir divējāda sastāvdaļa: pirmkārt, kvalitātes, intensitātes un progresa novērtēšana; un, otrkārt, pareizi diagnosticēt neiropātiskas sāpes.

 

Tomēr ir daži diagnostikas rīki, kas var palīdzēt ārstiem novērtēt neiropātiskās sāpes. Sākotnēji, nervu vadīšanas pētījumi un maņu izraisītie potenciāli var identificēt un kvantitatīvi noteikt sensoro, bet ne nociceptīvo ceļu bojājumu apmēru, pārraugot neirofizioloģiskās reakcijas uz elektriskiem stimuliem. Turklāt kvantitatīvā sensorā pārbaude veic uztveri, reaģējot uz dažādas intensitātes ārējiem stimuliem, stimulējot ādu. Mehānisko jutību pret taustes kairinājumiem mēra ar specializētiem instrumentiem, piemēram, fon Freja matiņiem, adatas dūrienu ar fiksējošām adatām, kā arī vibrācijas jutību kopā ar vibrometriem un termiskām sāpēm ar termodiem.

 

Ir arī ārkārtīgi svarīgi veikt visaptverošu neiroloģisko novērtējumu, lai identificētu motoriskās, sensorās un autonomās disfunkcijas. Galu galā ir daudzas anketas, ko izmanto, lai atšķirtu neiropātiskās sāpes nociceptīvās sāpēs. Dažos no tiem ir iekļauti tikai intervijas vaicājumi (piemēram, neiropātiskā anketa un ID sāpes), savukārt citi satur gan intervijas jautājumus, gan fiziskos testus (piemēram, Līdsas neiropātisko simptomu un pazīmju skala), kā arī precīzs jauns rīks, standartizētais novērtējums. Sāpes, kas apvieno sešus intervijas jautājumus un desmit fizioloģiskus novērtējumus.

 

Neiropātisko sāpju diagramma | Elpaso, TX Chiropractor

 

Neiropātisko sāpju ārstēšanas metodes

 

Farmakoloģiskās shēmas ir vērstas uz neiropātisko sāpju mehānismiem. Tomēr gan farmakoloģiskā, gan nefarmakoloģiskā ārstēšana sniedz pilnīgu vai daļēju atvieglojumu tikai aptuveni pusei pacientu. Daudzas uz pierādījumiem balstītas atsauksmes liecina par zāļu un/vai medikamentu maisījumu lietošanu, lai darbotos pēc iespējas vairāk mehānismu. Lielākajā daļā pētījumu ir pētīta galvenokārt pēcherpetiskā neiralģija un sāpīgas diabētiskās neiropātijas, taču rezultāti var neattiekties uz visiem neiropātisku sāpju stāvokļiem.

 

Antidepresanti

 

Antidepresanti paaugstina sinaptisko serotonīna un norepinefrīna līmeni, tādējādi pastiprinot lejupejošās pretsāpju sistēmas iedarbību, kas saistīta ar neiropātiskām sāpēm. Tie ir bijuši neiropātisko sāpju terapijas pamatelementi. Pretsāpju iedarbība varētu būt saistīta ar noradrenalīna un dopamīna atpakaļsaistes blokādi, kas, iespējams, pastiprina lejupejošu inhibīciju, NMDA receptoru antagonismu un nātrija kanālu blokādi. Tricikliskie antidepresanti, piemēram, TCA; piemēram, amitriptilīns, imipramīns, nortriptilīns un doksepīns ir spēcīgi pret nepārtrauktām sāpošām vai dedzinošām sāpēm, kā arī spontānām sāpēm.

 

Ir pierādīts, ka tricikliskie antidepresanti ir ievērojami efektīvāki pret neiropātiskām sāpēm nekā specifiskie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori vai SSAI, piemēram, fluoksetīns, paroksetīns, sertralīns un citaloprams. Iemesls var būt tāds, ka tie kavē serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaisti, savukārt SSAI kavē tikai serotonīna atpakaļsaisti. Tricikliskajiem antidepresantiem var būt nepatīkamas blakusparādības, tostarp slikta dūša, apjukums, sirds vadīšanas blokādes, tahikardija un ventrikulāras aritmijas. Tās var izraisīt arī svara pieaugumu, samazinātu krampju slieksni un ortostatisku hipotensiju. Tricikliskie preparāti ir rūpīgi jālieto gados vecākiem cilvēkiem, kuri ir īpaši neaizsargāti pret to akūtām blakusparādībām. Jāuzrauga zāļu koncentrācija asinīs, lai izvairītos no toksicitātes pacientiem, kuri ir lēni medikamentu metabolizētāji.

 

Serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori jeb SNRI ir jauna antidepresantu klase. Tāpat kā TCA, šķiet, ka tie ir efektīvāki par SSAI neiropātisko sāpju ārstēšanā, jo tie arī kavē gan norepinefrīna, gan dopamīna atpakaļsaisti. Venlafaksīns ir tikpat efektīvs pret novājinošām polineuropatijām, piemēram, sāpīgu diabētisku neiropātiju, kā imipramīns, pieminot TCA, un abi ir ievērojami labāki nekā placebo. Tāpat kā TCA, šķiet, ka SNRI sniedz ieguvumus neatkarīgi no to antidepresanta iedarbības. Blakusparādības ir sedācija, apjukums, hipertensija un abstinences sindroms.

 

Pretepilepsijas līdzekļi

 

Pretepilepsijas zāles var izmantot kā pirmās līnijas ārstēšanu, īpaši noteikta veida neiropātisku sāpju gadījumā. Tie darbojas, modulējot no sprieguma atkarīgos kalcija un nātrija kanālus, uzlabojot GABA inhibējošo iedarbību un inhibējot ierosinošo glutaminergisko transmisiju. Nav pierādīts, ka pretepilepsijas līdzekļi būtu efektīvi akūtu sāpju gadījumā. Hronisku sāpju gadījumos pretepilepsijas līdzekļi šķiet efektīvi tikai trīszaru nerva neiralģijas gadījumā. Karbamazepīnu regulāri lieto šim stāvoklim. Ir zināms, ka gabapentīns, kas darbojas, inhibējot kalcija kanālu darbību, iedarbojoties uz kalcija kanāla alfa-2 delta apakšvienību, ir efektīvs neiropātisku sāpju gadījumā. Tomēr gabapentīns darbojas centrāli un var izraisīt nogurumu, apjukumu un miegainību.

 

Neopioīdu pretsāpju līdzekļi

 

Trūkst pārliecinošu datu, kas atbalstītu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu vai NPL lietošanu neiropātisko sāpju mazināšanai. Tas var būt saistīts ar iekaisuma komponenta trūkumu sāpju mazināšanā. Bet tie ir izmantoti aizvietojami ar opioīdiem kā palīgvielas vēža sāpju ārstēšanā. Tomēr ir ziņots par komplikācijām, īpaši smagi novājinātiem pacientiem.

 

Opioīdu pretsāpju līdzekļi

 

Opioīdu pretsāpju līdzekļi ir daudz diskusiju priekšmets par neiropātisko sāpju mazināšanu. Tie darbojas, kavējot centrālos augošos sāpju impulsus. Tradicionāli ir novērots, ka neiropātiskās sāpes ir rezistentas pret opioīdiem, kur opioīdi ir piemērotākas metodes koronāro un somatisko nociceptīvo sāpju veidu ārstēšanai. Daudzi ārsti neļauj lietot opioīdus, lai ārstētu neiropātiskas sāpes, galvenokārt tāpēc, ka ir bažas par narkotiku lietošanu, atkarību un regulējošiem jautājumiem. Tomēr ir daudz pētījumu, kas ir atklājuši, ka opioīdu pretsāpju līdzekļi ir veiksmīgi. Oksikodons bija pārāks par placebo, lai mazinātu sāpes, alodiniju, uzlabotu miegu un invaliditāti. Kontrolētas darbības opioīdus saskaņā ar grafiku ieteicams lietot pacientiem ar pastāvīgām sāpēm, lai veicinātu nemainīgu pretsāpju līmeni, novērstu glikozes līmeņa svārstības asinīs un novērstu nevēlamus notikumus, kas saistīti ar lielāku devu lietošanu. Visbiežāk perorālos preparātus lieto to vieglākas lietošanas un izmaksu efektivitātes dēļ. Transdermālos, parenterālos un rektālos preparātus parasti lieto pacientiem, kuri nepanes perorālās zāles.

 

Vietējā anestēzija

 

Tuvumā esošās darbības anestēzijas līdzekļi ir pievilcīgi, jo, pateicoties to reģionālajai darbībai, tiem ir minimālas blakusparādības. Tie darbojas, stabilizējot nātrija kanālus perifēro pirmās kārtas neironu aksonos. Tie darbojas vislabāk, ja ir tikai daļējs nervu ievainojums un ir savākti lieki nātrija kanāli. Vietējais lidokaīns ir vislabāk pētītais neiropātisko sāpju kursa pārstāvis. Konkrēti, šī 5 procentu lidokaīna plākstera lietošana pēcherpetiskas neiralģijas ārstēšanai ir izraisījusi FDA apstiprinājumu. Šķiet, ka plāksteris vislabāk darbojas, ja ir bojāta, bet saglabāta perifērās nervu sistēmas nociceptoru funkcija no iesaistītā dermatoma, kas izpaužas kā alodinija. Tas ir jānovieto tieši simptomātiskajā zonā 12 stundas un jāizņem vēl 12 stundas, un šādā veidā to var lietot gadiem ilgi. Papildus lokālām ādas reakcijām daudzi pacienti ar neiropātiskām sāpēm to bieži labi panes.

 

Dažādas zāles

 

Tika pierādīts, ka klonidīns, alfa-2 agonists, ir efektīvs pacientu apakšgrupā ar diabētisku perifēro neiropātiju. Ir konstatēts, ka kanabinoīdiem ir nozīme eksperimentālā sāpju modulācijā dzīvnieku modeļos, un pierādījumi par efektivitāti uzkrājas. CB2 selektīvie agonisti nomāc hiperalgēziju un alodiniju un normalizē nociceptīvos sliekšņus, neizraisot analgēziju.

 

Intervences sāpju mazināšana

 

Var apsvērt invazīvu ārstēšanu pacientiem, kuriem ir neārstējamas neiropātiskas sāpes. Šīs ārstēšanas metodes ietver vietējo anestēzijas līdzekļu vai kortikosteroīdu epidurālās vai perineurālās injekcijas, epidurālo un intratekālo zāļu ievadīšanas metožu implantāciju un muguras smadzeņu stimulatoru ievietošanu. Šīs pieejas ir paredzētas pacientiem ar neārstējamām hroniskām neiropātiskām sāpēm, kuriem nav bijusi veiksmīga konservatīva medicīniskā aprūpe un kuriem ir arī veikts rūpīgs psiholoģiskais novērtējums. Pētījumā, ko veica Kim et al, tika pierādīts, ka muguras smadzeņu stimulators ir efektīvs nervu sakņu izcelsmes neiropātisko sāpju ārstēšanā.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Doktora Aleksa Himenesa ieskats

Ar neiropātiskām sāpēm rodas hronisku sāpju simptomi, jo pašas nervu šķiedras ir bojātas, disfunkcionālas vai ievainotas, parasti kopā ar audu bojājumiem vai ievainojumiem. Tā rezultātā šīs nervu šķiedras var sākt sūtīt nepareizus sāpju signālus uz citām ķermeņa daļām. Nervu šķiedru traumu izraisīto neiropātisko sāpju ietekme ietver nervu darbības izmaiņas gan traumas vietā, gan apgabalos ap traumu. Izpratne par neiropātisko sāpju patofizioloģiju ir bijis daudzu veselības aprūpes speciālistu mērķis, lai efektīvi noteiktu labāko ārstēšanas pieeju, kas palīdzētu pārvaldīt un uzlabot simptomus. No narkotiku un/vai medikamentu lietošanas līdz pat chiropractic aprūpei, vingrinājumiem, fiziskajām aktivitātēm un uzturam var izmantot dažādas ārstēšanas pieejas, lai palīdzētu mazināt neiropātiskās sāpes katras personas vajadzībām.

 

Papildu iejaukšanās neiropātisku sāpju gadījumā

 

Daudzi pacienti ar neiropātiskām sāpēm izmanto papildu un alternatīvas ārstēšanas iespējas, lai ārstētu neiropātiskas sāpes. Citas labi zināmas shēmas, ko izmanto neiropātisko sāpju ārstēšanai, ietver akupunktūru, perkutānu elektrisko nervu stimulāciju, transkutānu elektrisko nervu stimulāciju, kognitīvās uzvedības ārstēšanu, pakāpenisku motoru attēlu un atbalstošu ārstēšanu, kā arī vingrinājumus. Tomēr starp tām ir labi zināma alternatīva ārstēšanas pieeja, ko parasti izmanto, lai palīdzētu ārstēt neiropātiskas sāpes. Ķiropraktiskā aprūpe kopā ar fizikālo terapiju, vingrinājumiem, uztura un dzīvesveida izmaiņām galu galā var piedāvāt atvieglojumus neiropātisko sāpju simptomu gadījumā.

 

Ķiropraktiskā aprūpe

 

Ir zināms, ka visaptveroša pārvaldības lietojumprogramma ir ļoti svarīga, lai cīnītos pret neiropātisko sāpju sekām. Tādā veidā chiropractic aprūpe ir holistiska ārstēšanas programma, kas varētu būt efektīva, lai novērstu veselības problēmas, kas saistītas ar nervu bojājumiem. Ķiropraktiskā aprūpe sniedz palīdzību pacientiem ar daudziem dažādiem stāvokļiem, tostarp tiem, kuriem ir neiropātiskas sāpes. Cilvēki, kas cieš no neiropātiskām sāpēm, bieži lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus vai NPL, piemēram, ibuprofēnu, vai smagus recepšu pretsāpju līdzekļus, lai palīdzētu mazināt neiropātiskās sāpes. Tie var nodrošināt īslaicīgu labojumu, taču tie ir pastāvīgi jāizmanto, lai pārvaldītu sāpes. Tas vienmēr veicina kaitīgas blakusparādības un ekstremālās situācijās atkarību no recepšu zālēm.

 

Ķiropraktiskā aprūpe var palīdzēt uzlabot neiropātisko sāpju simptomus un uzlabot stabilitāti bez šiem trūkumiem. Tāda pieeja kā chiropractic aprūpe piedāvā individualizētu programmu, kas izstrādāta, lai precīzi noteiktu problēmas galveno cēloni. Izmantojot mugurkaula korekcijas un manuālas manipulācijas, manuālais terapeits var rūpīgi izlabot visas mugurkaula novirzes vai subluksācijas, kas konstatētas mugurkaula garumā, kas var mazināt nervu sabrukšanas sekas, pārkārtojot mugurkaulu. Mugurkaula integritātes atjaunošana ir būtiska, lai uzturētu labi funkcionējošu centrālo nervu sistēmu.

 

Ķiropraktors var būt arī ilgstoša ārstēšana, lai uzlabotu jūsu vispārējo labsajūtu. Papildus mugurkaula pielāgošanai un manuālām manipulācijām, manuālais terapeits var piedāvāt uztura ieteikumus, piemēram, izrakstot diētu, kas bagāts ar antioksidantiem, vai arī viņš var izstrādāt fizikālās terapijas vai vingrojumu programmu, lai cīnītos ar nervu sāpēm. Ilgstoša slimība prasa ilgtermiņa ārstēšanu, un šajā amatā veselības aprūpes speciālists, kurš specializējas traumu un/vai stāvokļos, kas ietekmē muskuļu un skeleta un nervu sistēmu, piemēram, chiropractic ārsts vai chiropractor, var būt nenovērtējams, jo viņi strādā. lai novērtētu labvēlīgas izmaiņas laika gaitā.

 

Ir pierādīts, ka fizikālās terapijas, vingrinājumu un kustību attēlošanas metodes ir labvēlīgas neiropātisko sāpju ārstēšanā. Ķiropraktiskā aprūpe piedāvā arī citas ārstēšanas metodes, kas var būt noderīgas neiropātisko sāpju ārstēšanā vai uzlabošanā. Piemēram, zema līmeņa lāzerterapija jeb LLLT ir ieguvusi milzīgu nozīmi kā neiropātisko sāpju ārstēšana. Saskaņā ar dažādiem pētījumiem tika secināts, ka LLLT pozitīvi ietekmēja neiropātisko sāpju pretsāpju kontroli, tomēr ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai definētu ārstēšanas protokolus, kas apkopo zema līmeņa lāzerterapijas ietekmi neiropātisko sāpju ārstēšanā.

 

Ķiropraktikas aprūpe ietver arī uztura ieteikumus, kas var palīdzēt kontrolēt simptomus, kas saistīti ar diabētisko neiropātiju. Pētījuma laikā tika pierādīts, ka zema tauku satura augu izcelsmes diēta uzlabo glikēmijas kontroli pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Pēc aptuveni 20 nedēļām pēc izmēģinājuma pētījuma iesaistītās personas ziņoja par ķermeņa svara izmaiņām, un tika ziņots, ka pēc iejaukšanās ir uzlabojusies ādas elektroķīmiskā vadītspēja pēdā. Pētījums liecināja par potenciālo vērtību zema tauku satura augu izcelsmes diētai diabētiskās neiropātijas gadījumā. Turklāt klīniskie pētījumi atklāja, ka magnija L-treonāta perorāla lietošana spēj novērst, kā arī atjaunot atmiņas deficītu, kas saistīts ar neiropātiskām sāpēm.

 

Ķiropraktiskā aprūpe var piedāvāt arī papildu ārstēšanas stratēģijas, lai veicinātu nervu atjaunošanos. Piemēram, ir ierosināts uzlabot aksonu reģenerāciju, lai palīdzētu uzlabot funkcionālo atjaunošanos pēc perifēro nervu bojājumiem. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem tika konstatēts, ka elektriskā stimulācija kopā ar vingrinājumiem vai fiziskām aktivitātēm veicina nervu atjaunošanos pēc aizkavētas nervu atjaunošanas cilvēkiem un žurkām. Galu galā tika noteikts, ka gan elektriskā stimulācija, gan vingrinājumi ir daudzsološi eksperimentāli perifēro nervu bojājumu ārstēšanas veidi, kas, šķiet, ir gatavi nodot klīniskai lietošanai. Var būt nepieciešami turpmāki pētījumi, lai pilnībā noteiktu to ietekmi uz pacientiem ar neiropātiskām sāpēm.

 

Secinājumi

 

Neiropātiskās sāpes ir daudzšķautņaina vienība, kurai nav īpašu vadlīniju, par ko būtu jārūpējas. To vislabāk var pārvaldīt, izmantojot daudznozaru pieeju. Sāpju pārvaldībai nepieciešama pastāvīga novērtēšana, pacientu izglītošana, pacienta novērošanas un pārliecības nodrošināšana. Neiropātiskās sāpes ir hronisks stāvoklis, kas apgrūtina labākās ārstēšanas iespēju. Ārstēšanas individualizēšana ietver sāpju ietekmes uz indivīda labklājību, depresiju un invaliditāti apsvēršanu, kā arī tālākizglītību un novērtēšanu. Neiropātisko sāpju pētījumi gan molekulārā līmenī, gan dzīvnieku modeļos ir salīdzinoši jauni, bet ļoti daudzsološi. Ir sagaidāmi daudzi uzlabojumi neiropātisko sāpju pamata un klīniskajā jomā, tādējādi paverot durvis uzlabotiem vai jauniem šī invaliditātes stāvokļa ārstēšanas veidiem. Mūsu sniegtā informācija attiecas tikai uz hiropraktiku, kā arī mugurkaula ievainojumiem un stāvokļiem. Lai apspriestu šo tēmu, lūdzu, jautājiet Dr. Jimenez vai sazinieties ar mums pa e-pasta adresi�915-850-0900.

 

Kurators ir Dr. Alekss Himeness

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Papildu tēmas: muguras sāpes

 

Muguras sāpes ir viens no visizplatītākajiem invaliditātes un kavēto darba dienu cēloņiem visā pasaulē. Faktiski muguras sāpes tiek uzskatītas par otro biežāko ārsta apmeklējumu iemeslu, ko pārspēj tikai augšējo elpceļu infekcijas. Apmēram 80 procenti iedzīvotāju vismaz vienu reizi dzīves laikā piedzīvos kāda veida muguras sāpes. Mugurkauls ir sarežģīta struktūra, kas sastāv no kauliem, locītavām, saitēm un muskuļiem, kā arī citiem mīkstajiem audiem. Sakarā ar to, traumas un/vai saasināti apstākļi, piemēram, herniated diski, galu galā var izraisīt muguras sāpju simptomus. Sporta traumas vai autoavārijas traumas bieži ir biežākais muguras sāpju cēlonis, tomēr dažkārt vienkāršākās kustības var radīt sāpīgas sekas. Par laimi, alternatīvas ārstēšanas iespējas, piemēram, chiropractic aprūpe, var palīdzēt mazināt muguras sāpes, izmantojot mugurkaula korekcijas un manuālas manipulācijas, galu galā uzlabojot sāpju mazināšanu.

 

 

 

emuāra bilde ar karikatūras papīru lielajiem jaunumiem

 

ĪPAŠI SVARĪGA TĒMA: muguras lejasdaļas sāpju novēršana

 

VAIRĀK TĒMU: PAPILDUS PAPILDUS:�Hroniskas sāpes un ārstēšana

 

Miega zudums palielina aptaukošanās risku

Miega zudums palielina aptaukošanās risku

Miega zudums palielina aptaukošanās risku, liecina Zviedrijas pētījums. Pētnieki no Upsalas universitātes saka, ka miega trūkums ietekmē enerģijas metabolismu, izjaucot miega modeļus un ietekmējot ķermeņa reakciju uz pārtiku un vingrinājumiem.

Lai gan vairākos pētījumos ir atklāta saikne starp miega trūkumu un svara pieaugumu, iemesls nav bijis skaidrs.

Dr. Kristians Benedikts un viņa kolēģi ir veikuši vairākus cilvēku pētījumus, lai noskaidrotu, kā miega zudums var ietekmēt enerģijas metabolismu. Šajos pētījumos ir izmērītas un attēlotas uzvedības, fizioloģiskās un bioķīmiskās reakcijas uz pārtiku pēc akūta miega trūkuma.

Uzvedības dati atklāj, ka vielmaiņas ziņā veseli cilvēki, kuriem trūkst miega, dod priekšroku lielākām ēdiena porcijām, meklē vairāk kaloriju, liecina par paaugstinātu impulsivitāti saistībā ar pārtiku un tērē mazāk enerģijas.

Grupas fizioloģiskie pētījumi liecina, ka miega zudums novirza hormonālo līdzsvaru no hormoniem, kas veicina pilnību (sāta sajūtu), piemēram, GLP-1, uz tiem, kas veicina badu, piemēram, grelīnu. Miega ierobežojums arī palielināja endokanabinoīdu līmeni, kas, kā zināms, stimulē apetīti.

Turklāt viņu pētījumi parādīja, ka akūts miega zudums maina zarnu baktēriju līdzsvaru, kas plaši tiek uzskatīts par veselīga vielmaiņas saglabāšanas pamatu. Tas pats pētījums atklāja arī samazinātu jutību pret insulīnu pēc miega zuduma.

"Tā kā traucēts miegs ir tik izplatīta mūsdienu dzīves iezīme, šie pētījumi liecina, ka nav pārsteigums, ka pieaug arī vielmaiņas traucējumi, piemēram, aptaukošanās," sacīja Benedikts.

"Mani pētījumi liecina, ka miega zudums veicina svara pieaugumu cilvēkiem," viņš teica. "Var arī secināt, ka miega uzlabošana varētu būt daudzsološa dzīvesveida iejaukšanās, lai samazinātu turpmākās svara pieauguma risku."

Miega trūkums ne tikai palielina mārciņas, bet arī citi pētījumi ir atklājuši, ka pārāk daudz gaismas miega laikā var arī palielināt aptaukošanās risku. Lielbritānijā veikts pētījums, kurā piedalījās 113,000 XNUMX sieviešu, atklāja, ka, jo vairāk gaismas viņas tika pakļautas miega laikā, jo lielāks ir risks kļūt resnām. Gaisma izjauc ķermeņa diennakts ritmu, kas ietekmē miega un nomoda modeļus, kā arī vielmaiņu.

Taču gaismas iedarbība agrās nomoda stundās var palīdzēt kontrolēt svaru. Ziemeļrietumu universitātes pētījums atklāja, ka cilvēkiem, kuri dienas sākumā bija pakļauti saules gaismai, pat ja laiks ir apmācies, bija zemāks ķermeņa masas indekss (ĶMI) nekā tiem, kuri bija pakļauti saulei vēlāk, neatkarīgi no fiziskajiem apstākļiem. aktivitāte, kaloriju patēriņš vai vecums.