Metaboliskie savienojumi starp hroniskām slimībām (1. daļa)

by Dr Alekss Himeness | Chiropractic, hroniskas sāpes, Nosacījumi apstrādāti, Kuņģa-zarnu trakta veselība, Zarnu un zarnu veselība, Veselība, Apstrāde, Video, Viscerosomatiskais reflekss, Wellness

Ievads

Dr Alex Jimenez, DC, šajā 2 daļīgajā sērijā stāsta par to, kā vielmaiņas savienojumi izraisa ķēdes reakciju uz galvenajām hroniskām slimībām. Daudzi faktori bieži vien ietekmē mūsu veselību un labsajūtu. Tas var izraisīt riska faktoru pārklāšanos, kas saistīti ar sāpēm līdzīgiem simptomiem muskuļos, locītavās un dzīvībai svarīgos orgānos. 2. daļā turpināsies prezentācija par vielmaiņas saistību ar galvenajām hroniskām slimībām. Mēs pieminam savus pacientus sertificētiem medicīnas pakalpojumu sniedzējiem, kas nodrošina pieejamu terapijas ārstēšanu personām, kuras cieš no hroniskām slimībām, kas saistītas ar vielmaiņas savienojumiem. Mēs iedrošinām katru pacientu, kad tas ir piemēroti, nosūtot viņu pie saistītajiem medicīnas pakalpojumu sniedzējiem, pamatojoties uz viņu diagnozi vai vajadzībām. Mēs saprotam un pieņemam, ka izglītība ir brīnišķīgs veids, uzdodot mūsu pakalpojumu sniedzējiem būtiskus jautājumus pēc pacienta pieprasījuma un apstiprinājuma. Dr Jimenez, DC, izmanto šo informāciju kā izglītības pakalpojumu. Atbildības noraidīšana

Kā iekaisums ietekmē ķermeni

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Tātad, šeit jums ir liess adipocītu kopums kreisajā pusē, un tad, kad tie sāk palielināties ar lielāku šūnu svaru, jūs varat redzēt tos makrofāgus, zaļie bugiņi nāk apkārt un skatās un saka: "Ei, kas šeit notiek? Tas neizskatās pareizi. ” Tāpēc viņi veic izmeklēšanu, un tas izraisa lokālu šūnu nāvi; tā ir tikai daļa no iekaisuma kaskādes. Tātad šeit notiek arī cits mehānisms. Šie adipocīti kļūst ne tikai nejauši; tas bieži ir saistīts ar kaloriju sērfotu. Tātad šī barības vielu pārslodze bojā endoplazmas tīklu, izraisot lielāku iekaisumu. Tas, ko šīs šūnas un adipocīti cenšas darīt, ir pasargāt sevi no glikozes un lipo toksicitātes.

Un visa šūna, adipocītu šūna, veido šos vāciņus, kas mēģina pateikt: "Lūdzu, apstājieties, mēs nevaram uzņemt vairāk glikozes, mēs nevaram uzņemt vairāk lipīdus." Tas ir aizsardzības mehānisms, kas pazīstams kā insulīna rezistence. Tas nenotiek tikai nejauši. Tas ir ķermeņa veids, kā mēģināt novērst glikozes un lipotoksicitāti. Tagad, kad iekaisuma trauksme notiek vairāk nekā tikai adipocītos, tā kļūst sistēmiska. Citi audi un orgāni sāk izjust tādu pašu kaloriju slogu, izraisot iekaisumu un šūnu nāvi. Tātad, saskaroties ar aknām, glikoze un lipotoksicitāte izskatās kā taukainas aknas. Un tas var būt arī tāpat kā taukainas aknas progresē līdz cirozei ar hepatocītu nāvi. Tas pats mehānisms, kas notiek muskuļu šūnās. Tātad mūsu skeleta muskuļu šūnas īpaši redz šūnu nāvi pēc iekaisuma un redz tauku nogulsnēšanos.

Labākais veids, kā par to domāt, ir, piemēram, govis, kas audzētas pārtikas patēriņam un kā tās ir marmorējušas. Tātad tas ir tauku nogulsnēšanās. Un cilvēkiem, jūs varat domāt par to, kā cilvēki kļūst sarkopēniski, jo viņi kļūst arvien izturīgāki pret insulīnu. Tā ir tāda pati parādība, kad ķermeņa audi mēģina pasargāt sevi no glikolipotoksicitātes, izraisot lokālu iekaisuma reakciju. Tas kļūst par endokrīno reakciju, kad tas sāk mērķēt uz citiem audiem perifērijā, neatkarīgi no tā, vai tas ir aknas, muskuļi, kauli vai smadzenes; tas ir tikai tas, kas notiek; tie atrodas viscerālajos adipocītos, kas var rasties citos audos. Tātad tas ir jūsu parakrīna efekts. Un tad tas var kļūt par vīrusu, ja vēlaties.

Iekaisums, kas saistīts ar insulīna rezistenci

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Jūs saņemat šo lokālo un sistēmisko iekaisuma reakciju kopā ar insulīna rezistenci, atgriežoties pie šī aizsardzības mehānisma pret glikozi un lipotoksicitāti. Šeit jūs redzat, kā mūsu artēriju asinsvadi iekļūst tauku nogulsnēšanās un šūnu nāves cilpā. Tātad jūs redzēsit noplūdušus asinsvadus un tauku nogulsnes, un jūs redzēsiet bojājumus un pro-ateroģenēzi. Tagad tas ir kaut kas, ko mēs izskaidrojām AFMCP kardiometaboliskajam modulim. Un tā ir insulīna receptoru fizioloģija. Tas ir pazīstams kā bloķēšanas un žņaugšanas paņēmiens. Tātad jums ir jābūt insulīna bloķēšanai insulīna receptorā augšpusē, kas ir pazīstams kā slēdzene.

Un tad ir fosforilācijas kaskāde, ko sauc par žņaugšanu, kas pēc tam rada šo kaskādi, kas galu galā liek glikozes-4 kanāliem atvērt glikozes-4 receptorus, lai tie nonāktu šūnā, lai tā varētu būt glikoze, kas pēc tam tiek izmantota enerģijai. mitohondriju ražošana. Protams, insulīna rezistence ir vieta, kur šis receptors nav lipīgs vai tik atsaucīgs. Tādējādi jums ne tikai neizdodas šūnā ievadīt glikozi enerģijas ražošanai, bet arī perifērijā rodas hiperinsulīna stāvoklis. Tātad šajā mehānismā rodas hiperinsulinēmija, kā arī hiperglikēmija. Tātad, ko mēs varam darīt lietas labā? Ir pierādīts, ka daudzas uzturvielas uzlabo bloķēšanu un kustina lietas, kas var uzlabot glikozes-4 transportētājus, kas nonāk perifērijā.

Pretiekaisuma uztura bagātinātāji samazina iekaisumu

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Šeit jūs redzat tos: vanādijs, hroms, kanēļa alfa liposkābe, biotīns un vēl viens salīdzinoši jauns spēlētājs, berberīns. Berberīns ir botānisks līdzeklis, kas var slāpēt visus primāros iekaisuma signālus. Tātad, kas bieži notiek pirms šīm blakusslimībām, un tā ir insulīna disfunkcija. Nu, kas ir pirms insulīna disfunkcijas daudzas reizes? Iekaisums vai toksicitāte. Tātad, ja berberīns palīdz primārā iekaisuma problēmai, tas risinās pakārtoto insulīna rezistenci un visas iespējamās blakusslimības. Tāpēc apsveriet berberīnu kā savu iespēju. Tātad tas atkal parāda, ka, ja jūs varat samazināt iekaisumu šeit, augšpusē, varat samazināt daudzus kaskādes efektus lejup pa straumi. Šķiet, ka berberīns īpaši iedarbojas mikrobioma slānī. Tas modulē zarnu mikrobiotu. Tas var radīt zināmu imūno toleranci, tādējādi neizraisot tik lielu iekaisumu.

Tāpēc uzskatiet berberīnu kā vienu no instrumentiem, ko varat izmantot insulīna disfunkcijas un ar insulīna rezistenci saistītu blakusslimību atbalstam. Šķiet, ka berberīns palielina insulīna receptoru ekspresiju, tāpēc bloķēšana un žņaugšana darbojas efektīvāk un uzlabo kaskādi ar glikozes-4 transportieriem. Tas ir viens no mehānismiem, ar kuru palīdzību jūs varat sākt atrast galveno cēloni daudziem apstākļiem, par kuriem mēs runājām, kad redzat parakrīnās un endokrīnās glikozes toksicitāti, lipotoksicitātes orgānu bojājumus. Tagad vēl viens mehānisms, kas jums jāapsver, ir NF kappa B piesaiste. Tāpēc mērķis ir saglabāt NF kappa B iezemētu, jo tikmēr, kamēr tie nepārvietojas, netiek aktivizēti daudzi iekaisuma signāli.

Tāpēc mūsu mērķis ir saglabāt NF kappa B iezemētu. Kā mēs to varam izdarīt? Nu, mēs varam izmantot NF kappa B inhibitorus. Tātad šajā prezentācijā par ārstēšanas iespējām jebkādām blakusslimībām, kas saistītas ar insulīna disfunkciju, ir daudz veidu, kā samazināt šos pārklājošos apstākļus, kas ietekmē mūsu ķermeni. Tātad jūs varat tieši ietekmēt insulīna rezistenci, izmantojot pretiekaisuma piedevas, vai netieši palīdzēt insulīna rezistencei vai insulīna disfunkcijai, izmantojot līdzekļus pret iekaisumu. Ja atceraties, insulīna disfunkcija ir tas, kas izraisa visas šīs blakusslimības. Bet tas, kas izraisa insulīna disfunkciju, parasti ir iekaisums vai toksīni. Tāpēc mūsu mērķis ir risināt problēmas, kas veicina iekaisumu. Jo, ja mēs varam novērst iekaisuma procesus un novērst insulīna disfunkciju pumpuros, mēs varam novērst visus pakārtotos orgānu bojājumus vai orgānu darbības traucējumus.

Ķermeņa iekaisuma mazināšana

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Pāriesim pie nākamās sadaļas, kurā varat izmantot vai samazināt iekaisumu un insulīna zupas bojājumus, ja vēlaties, ka gēni peld organismā. Tas ir tas, ko jūs bieži dzirdēsit mūsu prezentācijā, un tas ir tāpēc, ka faktiski funkcionālajā medicīnā mēs palīdzam sakārtot zarnas. Tur parasti ir jāiet. Un šī ir patofizioloģija, kāpēc mēs to darām kardiometaboliskajā medicīnā. Tātad, ja jums ir slikts vai skumjš uzturs, mūsdienu rietumu diēta ar sliktiem taukiem, tas tieši sabojās jūsu mikrobiomu. Šīs izmaiņas mikrobiomā var palielināt zarnu caurlaidību. Un tagad lipopolisaharīdi var pārvietoties vai noplūst asinsritē. Līdz šim imūnsistēma saka: "Nē, nekādā gadījumā, draugs. Tev šeit nevajadzētu būt. ” Jums ir šie endotoksīni, un tagad ir lokāla un sistēmiska iekaisuma reakcija, ka iekaisums izraisīs insulīna disfunkciju, kas izraisīs vielmaiņas traucējumus, kas rodas pēc tam.

Neatkarīgi uz to, uz ko cilvēks ir ģenētiski pakļauts, tas tiek noklikšķināts uz epiģenētiski. Tāpēc atcerieties, ka, ja jūs varat remdēt iekaisumu mikrobiomā, proti, izveidot šo tolerantu un spēcīgo mikrobiomu, jūs varat samazināt visa ķermeņa iekaisuma tonusu. Un, kad jūs to samazinat, ir pierādīts, ka tas nosaka insulīna jutību. Tātad, jo mazāks ir iekaisums, jo augstāka ir jutība pret insulīnu, kas saistīta ar mikrobiomu. Pārsteigums, ka ir pierādīts, ka probiotikas ir saistītas ar uzlabotu jutību pret insulīnu. Tātad pareizās probiotikas radīs imūno toleranci. Mikrobiomu spēks un modulācija notiek ar probiotikām. Tādējādi jutība pret insulīnu tiek saglabāta vai atgūta atkarībā no jūsu atrašanās vietas. Tāpēc, lūdzu, uzskatiet to par vēl vienu netiešu mehānismu vai ārstēšanas iespēju, lai uzlabotu pacientu kardiometabolisko veselību.

Probiotikas

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Tātad, runājot par probiotikām, mēs tās lietosim cilvēkiem, kuriem vienlaikus var būt arī kairinātu zarnu sindroms vai pārtikas alerģijas. Mēs varētu izvēlēties probiotikas, nevis NF kappa B inhibitorus, ja tiem ir arī insulīna rezistences problēmas. Bet, ja viņiem ir daudz neirokognitīvu problēmu, mēs varētu sākt ar NF kappa B. Tātad, tas ir veids, kā jūs varat izlemt, kuras no tām izvēlēties. Tagad atcerieties, runājot ar pacientiem, ir svarīgi apspriest, kā viņu ēšanas paradumi izraisa iekaisumu viņu ķermenī. Ir arī svarīgi atzīmēt, ka tā nav tikai kvalitatīva saruna; tā ir kvantitātes saruna un imunitātes saruna.

Tas atgādina, ka, labojot zarnas, labi barojot tās un samazinot tās iekaisuma tonusu, jūs saņemat virkni citu profilaktisku priekšrocību; jūs pārtraucat vai vismaz samazināt disfunkcijas stiprumu. Un jūs varat redzēt, ka galu galā var samazināt aptaukošanās, diabēta un metaboliskā sindroma risku. Mēs cenšamies pārliecināties, ka vielmaiņas endotoksēmija vai vienkārši mikrobioma pārvaldība ir spēcīgs līdzeklis, lai palīdzētu jūsu insulīnrezistentiem vai kardiometaboliskajiem pacientiem. Tik daudz datu liecina, ka mēs nevaram vienkārši sarunāties par pareizu ēšanu un vingrošanu.

Tas ir tik daudz tālāk. Tātad, jo vairāk mēs varam uzlabot zarnu mikrobiotu, mēs varam mainīt iekaisuma signālus, izmantojot pareizu uzturu, vingrinājumus, stresa pārvaldību, miegu un visas citas lietas, par kurām mēs runājām, kā arī labojot smaganas un zobus. Jo mazāks ir iekaisums, jo mazāka ir insulīna disfunkcija un līdz ar to arī mazāk visu šo pakārtoto slimību ietekmi. Tāpēc mēs vēlamies, lai jūs zinātu, ka jāiedziļinās zarnās un jāpārliecinās, ka zarnu mikrobioms ir laimīgs un tolerants. Tas ir viens no spēcīgākajiem veidiem, kā ietekmēt veselīgu kardiometabolisko fenotipu. Un, neskatoties uz to, pirms desmit gadiem tā bija lielāka lieta, mākslīgie saldinātāji bez kalorijām dara to, ka tie varētu būt nekaloriju saturoši. Un tāpēc cilvēki var tikt maldināti, domājot, ka tas ir nulle cukura.

Bet šeit ir problēma. Šie mākslīgie saldinātāji var traucēt veselīgu mikrobiomu sastāvu un izraisīt vairāk otrā tipa fenotipu. Tātad, pat ja jūs domājat, ka gūstat labumu bez kalorijām, jūs vairāk palielināsit diabēta risku, jo tas ietekmēs zarnu mikrobiomu. Labi, mēs esam tikuši galā ar mērķi. Cerams, ka esat iemācījušies, ka insulīns, iekaisums, adipokīni un visas citas lietas, kas notiek endokrīnās atbildes reakcijā, ietekmē daudzus orgānus. Tāpēc tagad sāksim aplūkot jaunos riska marķierus. Labi, mēs esam mazliet runājuši par TMAO. Atkal, tas joprojām ir būtisks jēdziens šeit ar zarnu un insulīna rezistenci. Tāpēc mēs vēlamies pārliecināties, ka uz TMAO raugāties nevis kā uz galu, bet gan kā uz vēl vienu jaunu biomarķieri, kas varētu sniegt jums priekšstatu par mikrobiomu veselību kopumā.

Meklējam iekaisuma marķierus

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Mēs aplūkojam paaugstinātu TMAO, lai palīdzētu pacientam atpazīt, ka viņi ir mainījuši savus ēšanas paradumus. Lielāko daļu laika mēs palīdzam pacientiem samazināt neveselīgo dzīvnieku proteīnu daudzumu un palielināt augu izcelsmes uzturvielu daudzumu. Parasti tas ir tas, cik daudz ārstu to izmanto standarta medicīnas praksē. Labi, tagad ir vēl viens jauns biomarķieris, labi, un tas izklausās smieklīgi saukt to par jaunu, jo tas šķiet tik acīmredzams, un tas ir insulīns. Mūsu aprūpes standarts ir koncentrēts uz glikozi, glikozi tukšā dūšā, līdz mūsu glikozei A1C pēc ēdienreizes kā glikozes mēra. Mēs esam tik orientēti uz glikozi, un insulīns ir vajadzīgs kā jauns biomarķieris, ja cenšamies būt preventīvi un aktīvi.

Un, kā jūs atceraties, mēs vakar runājām, ka insulīns tukšā dūšā, kas atrodas jūsu insulīna tukšā dūšā atsauces diapazona pirmās kvartiles apakšā, varētu būt tas, kur vēlaties doties. Un mums, ASV, tas parasti ir no pieciem līdz septiņiem. Tāpēc ievērojiet, ka tā ir otrā tipa diabēta patofizioloģija. Tātad otrā tipa diabēts var rasties insulīna rezistences dēļ; tas var rasties arī no mitohondriju problēmām. Tātad otrā tipa diabēta patofizioloģija varētu būt tāpēc, ka jūsu aizkuņģa dziedzeris neizdala pietiekami daudz insulīna. Tātad atkal šie ir tie 20%, par kuriem mēs runājam par lielāko daļu cilvēku, kuri saslimst ar otrā tipa diabētu; tas ir no insulīna rezistences, kā mēs domājam, no hiperinsulīna problēmas. Bet ir šī cilvēku grupa, kas ir bojāti mitohondriji, un viņi neizdala insulīnu.

Tādējādi viņu cukura līmenis asinīs paaugstinās un viņi saslimst ar otrā tipa diabētu. Labi, tad jautājums ir, ja ir problēma ar aizkuņģa dziedzera beta šūnām, kāpēc tā ir? Vai glikozes līmenis paaugstinās tāpēc, ka muskuļiem ir rezistence pret insulīnu, tāpēc tie nevar uzņemt un ienest glikozi? Tātad, vai aknas ir rezistentas pret insulīnu un nespēj uzņemt glikozi enerģijas iegūšanai? Kāpēc šī glikoze skraida asinsritē? Lūk, tā ir pārfrāzēšana. Tātad, veicinot lomu, jums ir jāskatās uz adipocītiem; jāmeklē viscerālā aptaukošanās. Jums ir jāredz, vai šī persona ir tikai liels vēdera tauku iekaisumam līdzīgs katalizators. Ko mēs varam darīt, lai to samazinātu? Vai iekaisums nāk no mikrobioma?

Secinājumi

Dr. Alekss Himeness, DC, iepazīstina: Pat nierēm var būt nozīme šajā jautājumā, vai ne? Tāpat kā, iespējams, nierēm ir palielināta glikozes reabsorbcija. Kāpēc? Vai tas varētu būt saistīts ar oksidatīvo stresu, kas skāris nieres, vai arī tas varētu būt HPA asī, hipotalāma hipofīzes virsnieru asī, kur jūs saņemat šo kortizola reakciju un šo simpātiskās nervu sistēmas reakciju, kas izraisa iekaisumu un veicina insulīna veidošanos asinīs un cukura līmeņa asinīs traucējumi? 2. daļā mēs šeit runāsim par aknām. Tas ir parasts spēlētājs daudziem cilvēkiem, pat ja viņiem nav fulminantas taukainu aknu slimības; tas parasti ir smalks un izplatīts spēlētājs cilvēkiem ar kardiometabolisku disfunkciju. Tāpēc atcerieties, ka mums ir iekšējo orgānu aptaukošanās, kas izraisa iekaisumu un insulīna rezistenci ar ateroģenēzi, un aknas ir kā šis nevainīgais blakussēdētājs, kas ir ierauts drāmā. Tas notiek, pirms dažreiz sākas ateroģenēze.

Atbildības noraidīšana